血管紧张素II（Ang II）的细胞内信号转导与高血压、动脉粥样硬化和损伤后再狭窄等心血管疾病有关。在1受体（AngII 1型受体）是一种G蛋白偶联受体，介导AngII的大部分生理和病理生理作用，该受体主要表达于心血管细胞，如VSMC（血管平滑肌细胞）。AngII通过AT激活各种信号分子，包括G蛋白衍生的第二信使、蛋白激酶和小G蛋白（Ras、Rho、Rac等）1导致血管重塑的受体。生长因子受体，如EGFR（表皮生长因子受体），已被证明是由AT“反式”激活的1VSMC中的受体介导生长和迁移。Rho及其效应物Rho-kinase/ROCK也与血管平滑肌细胞AngII的病理细胞作用有关。内皮AngII信号传导的研究较少；然而，最近的研究表明，内皮细胞AngII信号转导既有积极作用，也有消极作用，调节NO（一氧化氮）信号通路，从而调节内皮细胞功能障碍。此外，选择性AT1-最近发现受体相互作用蛋白可能调节AngII信号转导及其在靶器官中的致病功能。在这篇综述中，我们重点讨论了最近的发现和概念，这些发现和概念表明存在上述新的信号机制，AngII通过这些机制介导心血管疾病的形成。
