卡特里娜M。米拉比托·科拉菲拉,露辛达M。希利亚德,凯特·M。丹顿;肾素-血管紧张素系统的降压/升压平衡。临床科学(伦敦)2016年5月1日;130 (10): 761–771. 数字对象标识:https://doi.org/10.1042/CS20150939
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肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节细胞外液同质化中起着主导作用。两个多世纪前,提格斯塔特和伯格曼首次确定了RAS。到了20世纪80年代,对该系统的机制和作用进行的一系列研究和发现导致了阻止RAS的药物的开发,这些药物已成为治疗心血管和肾脏疾病的主要药物。在过去的25年里,RAS的新成分被发现,包括血管紧张素2型受体(AT2R) 血管紧张素转换酶2(ACE2)/血管紧张素-(1–7)[Ang(1–7]/Mas受体(MasR)轴。这些已被证明可以对抗血管紧张素II(AngII)在主要血管紧张素1型受体(at)的经典作用1R) ●●●●。我们的研究和其他人的研究表明,以这些降压RAS通路为靶点可能对治疗有益。很明显,加压和降压RAS途径在一生中的进化是不同的,并且RAS的降压/加压平衡在性别之间有所不同。这些表达的时间模式表明,针对RAS的治疗可以针对生命中的离散时期进行优化。
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