睡眠是一种保守的行为状态，存在于所有具有神经系统的动物中。无脊椎动物通常表现出安静的睡眠，而哺乳动物的睡眠更为复杂，由非快速眼动睡眠（NREMS）和快速眼动（REMS）组成。我们之前发现，转录因子AP-2是睡眠所必需的 在里面秀丽线虫和果蝇属而且那个秀丽线虫AP-2基因适配体-1是睡眠活动神经元诱导睡眠所必需的。在哺乳动物中，存在几种同源AP-2转录因子。睡眠控制基因通常是保守的。然而，关于睡眠基因是如何从控制简单类型的睡眠进化到控制复杂哺乳动物睡眠的，我们知之甚少。在这里，我们研究了Tfap2a型和Tfap2b型在小鼠睡眠控制中。与我们的结果一致秀丽线虫和果蝇属，AP-2转录因子Tfap2a型和Tfap2b型还可以控制小鼠的睡眠。然而，令人惊讶的是，这两个AP-2 Paralog在睡眠控制中起着相反的作用。Tfap2a型在基线和动态平衡分析中，功能降低会导致更强的δ和θ幂，从而表明睡眠质量提高，但不影响睡眠量。相比之下，Tfap2b型功能的降低降低了NREM的睡眠时间，特别是在黑暗阶段，降低了NREMS和REMS的功率，并导致对睡眠剥夺的反应较弱。与观察到的睡眠质量下降的特征一致，压力抵抗力和记忆力在Tfap2b型突变动物。此外，昼夜节律也略有缩短。总之，AP-2转录因子也控制小鼠的睡眠行为AP-2型基因功能多样化，从而实现睡眠质量的双向控制。AP-2转录因子的差异可能支持了更复杂睡眠类型的进化。
