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德莱德

数据来自：外源性α-突触核蛋白阻碍培养的皮层原代大鼠神经元的突触通讯

杰科·C·哈辛克。1;克里斯蒂安·赖斯（Christian C.Raiss）。1;塞格斯·诺尔顿，M.J。;理查德·韦泽尔（Richard J.A.van Wezel）。;维诺德Subramaniam1;Joost二月1;米雷尔·克莱森斯（Mireille M.A.E.Claessens）。;克莱森，M.M.A.E。1;van Wezel，R.J.A。1;塞格斯·诺尔顿，I.M.J。1

2019年2月21日出版在德莱德.https://doi.org/10.5061/dryad.m7fk370

数据文件

2019年2月21日版本文件 14.75 GB

摘要

蛋白α-突触核蛋白（αS）的淀粉样聚集物称为路易体（LB）和路易神经炎（LN），是帕金森病（PD）和其他突触核细胞病的病理特征。我们之前已经证明，细胞外高浓度的αS可能对细胞有毒，神经元会吸收αS。在这里，我们旨在进一步了解与高细胞外αS浓度（50-100μM）相关的毒性机制。高细胞外αS浓度通过干扰突触传递导致神经元网络的放电速率降低，而神经元激发动作电位的能力仍然保持不变。此外，许多细胞在五天内形成大于500 nm的αS沉积，但在其他方面似乎是健康的。突触功能障碍明显发生在大量细胞内沉积物形成和神经元死亡之前，这表明细胞外αS浓度过高会导致突触衰竭，随后可能导致神经元死亡。