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德莱德

数据来源:VEGF-A/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1,而不是PDGF-BB/PDGFR-β在促进未成熟和炎症性斑块内血管生成中发挥重要作用

引用此数据集

Mao,Yang等人(2019年)。数据来自:VEGF-A/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1,但PDGF-BB/PDGFR-β在促进未成熟和炎症性斑块内血管生成方面发挥重要作用[数据集]。Dryad公司。https://doi.org/10.5061/dryad.8tt0411

摘要

各种血管生成因子已被证明在斑块内血管生成中发挥重要作用,而对于高胆固醇条件下各种血管生成因素与斑块内血管形成之间的动态表达变化和相互作用知之甚少。新西兰兔接受腹部动脉球囊损伤,然后被分为对照组(n=15,正常饮食)或高胆固醇组(n=25,1%高胆固醇饮食)。在习服后的第4、6、8、10和12周,对兔子(高胆固醇组,n=5;对照组,n=3)实施安乐死。对照组未发现病变。从第4周到第12周,检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、VEGF受体2(VEGFR-2)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、FGF受体1(FGFR-1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、创伤指数(VI)和微血管密度(MVD)的表达在高胆固醇组中显著升高;然而,PDGF受体β(PDGFR-β)的表达几乎没有变化。双标记免疫荧光(CD31和Ng2)和FITC-右旋糖酐分析表明,由于周细胞缺乏,斑块内新生血管渗漏。Pearson相关分析表明,VI、MVD、巨噬细胞含量和TNF-α水平与VEGF-a/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1水平呈高度正相关。然而,PDGFR-β水平与VI或MVD之间没有相关性。在兔动脉粥样硬化模型中,VEGF-A/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1的高表达,而PDGF-BB/PDGFR-β的高表达可能导致未成熟和炎症性斑块内血管生成和斑块不稳定

使用说明