作者 -
安德烈·佩德罗·平托·德·阿尔梅达 ( 根特大学 ) , 萨拉·特萨斯 ( 根特大学 ) , 卢卡·帕利亚罗 ( 根特大学 ) , 伊戈尔·菲亚尔科夫斯基 ( 根特大学 ) , 绕线器Sleeckx ( 根特大学 ) , 汉娜·范·斯廷伯格 ( 根特大学 ) , 拉斐拉·赞波尼 , 贝特里克·林特曼 ( 根特大学 ) , 沃特·范·卢克 ( 根特大学 ) , 布鲁诺·帕尔海斯 ( 根特大学 ) , 亚历山大·雷克曼 ( 根特大学 ) , 瓦伦蒂娜·巴德利 , 丽莎·戴蒙 ( 根特大学 ) , 林迪·鲁内斯 ( 根特大学 ) , 迪特尔·迪弗斯 ( 根特大学 ) , 菲利普·范·纽尔伯格 ( 根特大学 ) , 亚历克斯·肯西斯 , Ntziachristos泛神经炎 ( 根特大学 ) , 纳丁·范罗伊 ( 根特大学 ) , 芭芭拉·德·莫尔鲁斯 ( 根特大学 ) , 克里斯蒂娜·麦库奇 , 罗伯塔·拉斯塔尔扎 , 乔瓦尼·罗蒂 , 史蒂文·古森 ( 根特大学 ) , 彼得·范·维利伯格 ( 根特大学 ) 和 蒂姆·彼得斯 ( 根特大学 ) 组织 项目 摘要 T系急性淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种侵袭性血液系统恶性肿瘤，占儿童ALL病例的10%-15%，成人ALL病例中的25%。 尽管T-ALL的预后随着时间的推移而改善，但原发性耐药或复发白血病的T-ALL患者的预后仍然很差。 因此，T-ALL治疗的进一步进展需要更好地了解其生物学特性，并开发更有效的精确肿瘤治疗方法。 原癌基因MYB在多种血液恶性肿瘤中高度表达，包括基因组畸变的T-ALL，进一步增强其表达和活性。 以前的研究已经将MYB与几种癌症发病机制中的恶性作用联系起来。 然而，对其在诱导和维持T-ALL中的作用仍知之甚少。 在这项研究中，我们发现MYB拷贝数的增加与较高的MYB表达水平有关，并且可能与儿童T-ALL患者的无事件生存率较低有关。 使用我们之前描述的条件Myb过表达小鼠，我们生成了两个不同的Myb驱动的T-ALL小鼠模型。 我们证明Myb的过度表达与Pten缺失协同作用，但与Lmo2的过度表达不协同作用，从而加速T细胞淋巴母细胞白血病的发展。 我们还表明，MYB是T-ALL的依赖因子，因为MYB的RNA干扰阻断了人和小鼠T-ALL细胞的细胞周期进程并诱导了细胞凋亡。 最后，我们提供了临床前证据，以MYB的转录活性为靶点可以成为治疗T-ALL的有效治疗策略。
下载
-
发布版本.pdf 全文 （已发布版本） | -
开放存取 | PDF格式 | 3.13 MB
引用
MLA公司 -
佩德罗·平托·德·阿尔梅达（Pedro Pinto De Almeida），安德烈（André）等，“Myb过度表达与铂的丢失协同作用，是T细胞淋巴瘤的依赖因子和治疗靶点。” 老人牌汽车 ，第8卷，第3期，2024年，doi:10.1002/hem3.51。 亚太地区 -
Pedro Pinto De Almeida，A.，T'Sas，S.，Pagliaro，L.，Fijalkowski，I.，Sleeckx，W.，Van Steenberge，H.，…Pieters，T.（2024）。 Myb过表达与Pten的缺失协同作用，是T细胞淋巴细胞白血病的依赖因子和治疗靶点。 老人牌汽车 , 8 (3). https://doi.org/10.1002/hem3.51 芝加哥作者日期 -
佩德罗·平托·德·阿尔梅达（Pedro Pinto De Almeida）、安德烈（André）、萨拉·特萨斯（Sara T'Sas）、卢卡·帕利亚罗（Luca Pagliaro）、伊戈尔·菲亚尔科夫斯基（Igor Fijalkowski）、沃特·斯莱克斯（Wouter Sleeckx）、汉娜·范·斯滕贝奇（Hanna。 “Myb过度表达与Pten丢失协同作用，是T细胞淋巴瘤的依赖因子和治疗靶点。” 老人牌汽车 8 (3). https://doi.org/10.1002/hem3.51。 芝加哥作者日期（所有作者） -
佩德罗·平托·德阿尔梅达（Pedro Pinto De Almeida）、安德烈（André）、萨拉·塔萨斯（Sara T'Sas）、卢卡·帕利亚罗（Luca Pagliaro）、伊戈尔·菲亚科夫斯基（Igor Fijalkowski）、沃特·斯莱克斯（Wouter Sleeckx）、汉娜·范·斯腾伯格（Hannah Van Steenberge）、拉斐拉·赞波尼（Raffaella Zamponi）、贝特里克·林特曼（BéLintermans）、沃特·范·卢克（Wouter-Van Loocke）、布鲁诺·帕尔海斯， 纳丁·范罗伊（Nadine Van Roy）、芭芭拉·德·莫尔鲁斯（Barbara De Moerloose）、克里斯蒂娜·梅库奇（Cristina Mecucci）、罗伯塔·拉斯塔尔扎（Roberta La Starza）、乔瓦尼·罗蒂（Giovanni Roti）、史蒂文·古森（Steven Goossen。 “Myb过度表达与Pten丢失协同作用，是T细胞淋巴瘤的依赖因子和治疗靶点。” 老人牌汽车 8 (3). doi:10.1002/hem3.51。 温哥华 -
1 Pedro Pinto De Almeida A、T'Sas S、Pagliaro L、Fijalkowski I、Sleeckx W、Van Steenberge H等。Myb过度表达与Pten丢失协同作用，是T细胞淋巴母细胞白血病的依赖因子和治疗靶点。 老人牌汽车。 2024; 8(3). 电气与电子工程师协会 -
[1] A.佩德罗·平托·德·阿尔梅达 等。 ，“Myb过度表达与Pten的丢失协同作用，是T细胞淋巴母细胞白血病的依赖因子和治疗靶点，” 老人牌汽车 ，第8卷，第3期，2024年。
@第{01HSDDKNT1VJ91BW09BZRBJS65条， 急性淋巴细胞白血病 是一种侵袭性血液系统恶性肿瘤，占儿童ALL病例的10%-15%，成人ALL病例中的25%。 尽管T-ALL的预后随着时间的推移而改善，但原发性耐药或复发白血病的T-ALL患者的预后仍然很差。 因此，T-ALL治疗的进一步进展需要更好地了解其生物学特性，并开发更有效的精确肿瘤治疗方法。 原癌基因MYB在多种血液恶性肿瘤中高度表达，包括基因组畸变的T-ALL，进一步增强其表达和活性。 以前的研究已经将MYB与几种癌症发病机制中的恶性作用联系起来。 然而，对其在T-ALL诱导和维持中的作用仍知之甚少。 在本研究中，我们发现MYB拷贝数的增加与MYB表达水平的升高有关，并且可能与儿童T-ALL患者无事件生存率的降低有关。 使用我们之前描述的条件Myb过表达小鼠，我们生成了两个不同的Myb驱动的T-ALL小鼠模型。 我们证明Myb的过度表达与Pten缺失协同作用，但与Lmo2的过度表达不协同作用，从而加速T细胞淋巴母细胞白血病的发展。 我们还表明，MYB是T-ALL的依赖因子，因为MYB的RNA干扰阻断了人和小鼠T-ALL细胞的细胞周期进程并诱导了细胞凋亡。 最后，我们提供了临床前证据，以MYB的转录活性为靶点可能是治疗T-ALL的有效治疗策略， articleno={{e51}}， 作者={ {佩德罗·平托·德·阿尔梅达（Pedro Pinto De Almeida）、安德烈（André）和塔萨斯（T'Sas）、萨拉（Sara）和帕利亚罗（Pagliaro）、卢卡（Luca）和菲亚尔科夫斯基（Fijalkowski）、伊戈尔（Igor）和斯莱克斯（Sleeckx）、沃特（Wouter）和范·斯滕贝塔里奇（Van Steenberge）、汉纳（Hannah）和赞波尼（Zamponi）、拉斐拉（Raffaella）和林特曼（Linterman）、贝特里斯（Bé rgh、Filip和Kentsis、Alex和Ntziacristos、Panagiotis和Van Roy、Nadine和De Moerloose、Barbara和Mecucci、Cristina和La Starza、Roberta和Roti、Giovanni和Goossens、Steven和Van Vlierberghe、Pieter和Pieters、Tim｝， issn={{2572-9241}}， 日志={{HEMASPHERE}}， 语言={{eng}}， 数字={{3}}， 页面={{18}}， title={{Myb过度表达与Pten丢失协同作用，是T细胞淋巴母细胞白血病的依赖因子和治疗靶点}}， url={http://doi.org/10.1002/hem3.51}}， 体积={{8}}， 年份={2024}}， }
海拔高度 在Altmetric中查看 科学网 引用次数：