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肿瘤蛋白P53肽2

抗体：CPTC-TP53-2
背景

目录编号：

CPTC-TP53-2型

目标抗原：

肿瘤蛋白P53肽2

同位素：

免疫球蛋白G

物种：

兔重组克隆抗体

上次更新时间：

09/06/2023

抗原识别：

肽，重组全长，内源性，磷酸化

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特征数据[比较特征数据]
IHC HPA公司
下载本PDF包含人类蛋白质图谱（www.proteinalas.org）提供的评估结果（367.3 KB）

CPTC-TP53-2人蛋白图谱评价

结果：否定

本PDF包含人类蛋白质图谱（www.proteinalas.org）提供的评估结果


特征化SOP文件

IHC NCI60
下载CPTC-TP53-2对NCI60细胞株阵列的免疫化学效价1:2500=否定1=弱（红色）2=中等（蓝色）3=STRONG（绿色）（124.6 KB）

CPTC-TP53-2 IHC NCI60

结果：积极的

CPTC-TP53-2对NCI60细胞株阵列的免疫化学效价1:250
0=否定
1=弱（红色）
2=中等（蓝色）
3=STRONG（绿色）


特征化SOP文件

IHC组织
下载胰腺癌组织微阵列（TMA）核心显示使用抗体CPTC-TP53-2进行核染色。标题：1:250（3.6 MB）

CPTC-TP53-2 IHC组织

结果：积极的

胰腺癌组织微阵列（TMA）核心显示使用抗体CPTC-TP53-2进行核染色。标题：1:250


特征化SOP文件

免疫荧光
点击放大图像CPTC-TP53-2 Ab对人细胞系HeLa的免疫荧光染色显示定位于细胞骨架、线粒体、细胞核、内质网等。 点击图片放大

CPTC-TP53-2型

结果：积极的

CPTC-TP53-2抗体对人HeLa细胞株的免疫荧光染色显示定位于细胞骨架、线粒体、细胞核、内质网等。


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Western Blot-重组蛋白或肽
点击放大图像，使用CPTC-TP53-2作为重组人肿瘤蛋白p53（TP53）转录变体1（通道2）的主要抗体进行Western Blot。还包括分子量标准（车道1）。 点击图片放大

CPTC-TP53-2蛋白印迹（重组蛋白）

结果：积极的

使用CPTC-TP53-2作为重组人肿瘤蛋白p53（TP53）转录变体1（通道2）的主要抗体进行Western Blot。还包括分子量标准（车道1）。


特征化SOP文件

蛋白质印迹-组织或细胞裂解物
点击放大图像，使用CPTC-TP53-2作为针对细胞裂解物LCL57（第2通道）、HeLa（第3通道）和MCF10A（第4通道）的主要抗体的Western Blot。还包括分子量标准（车道1）。 点击图片放大

CPTC-TP53-2蛋白印迹（细胞裂解物）

结果：积极的

使用CPTC-TP53-2作为细胞裂解物LCL57（第2道）、HeLa（第3道）和MCF10A（第4道）的主要抗体的Western Blot。还包括分子量标准（车道1）。


特征化SOP文件

蛋白质印迹-组织或细胞裂解物
点击放大图像，使用CPTC-TP53-2作为针对细胞裂解物LCL57（第2通道）、HeLa（第3通道）和MCF10A（第4通道）的主要抗体的Western Blot。还包括分子量标准（车道1）。 点击图片放大

CPTC-TP53-2自动化western印迹（细胞裂解物）

结果：积极的

使用CPTC-TP53-2作为细胞裂解物LCL57（第2道）、HeLa（第3道）和MCF10A（第4道）的主要抗体的Western Blot。还包括分子量标准（车道1）。


特征化SOP文件

蛋白质印迹-组织或细胞裂解物
点击放大图像使用CPTC-TP53-2作为细胞裂解物的主要抗体的单细胞western印迹。总TP53在HeLa、MCF10A和LCL57细胞中的相对表达（A）。表达TP53（B）的细胞百分比。每个细胞TP53蛋白的平均表达（C）。所有数据均归一化为β-微管蛋白表达。 点击图片放大

CPTC-TP53-2单细胞Western印迹（细胞裂解液）

结果：积极的

使用CPTC-TP53-2作为细胞裂解物的主要抗体的单细胞western blot。总TP53在HeLa、MCF10A和LCL57细胞中的相对表达（A）。表达TP53（B）的细胞百分比。每个细胞TP53蛋白的平均表达（C）。所有数据均归一化为β-微管蛋白表达。


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抗原：肿瘤蛋白P53肽2
背景

NCI识别号：

00305

抗原名称：

肿瘤蛋白P53肽2

CPTC名称：

CPTC-TP53肽2

别名：

肿瘤蛋白P53；细胞肿瘤抗原P53；磷蛋白P53；抗原NY-CO-13；第53页；转化相关蛋白53；突变肿瘤蛋白53；P53肿瘤抑制因子；肿瘤抑制因子P53；Li-Fraumen综合征；肿瘤抑制因子P53；肿瘤蛋白53；BMFS5；TRP53；BCC7；LFS1系列

功能：

该基因编码一种包含转录激活、DNA结合和寡聚结构域的肿瘤抑制蛋白。编码蛋白对不同的细胞应激反应，以调节靶基因的表达，从而诱导细胞周期停滞、凋亡、衰老、DNA修复或代谢变化。该基因的突变与多种人类癌症相关，包括遗传性癌症，如Li-Fraumen综合征。该基因的选择性剪接和交替启动子的使用导致多种转录变体和亚型。其他亚型也被证明是使用来自相同转录变体的替代翻译起始密码子的结果。TP53突变在不同癌症类型中普遍存在。肿瘤抑制因子的丢失通常是由于大的有害事件，如移码突变或提前终止密码子。然而，在TP53中，许多观察到的癌症突变被发现是单核苷酸错义变体。这些变体广泛分布在整个基因中，但大多数位于DNA结合域。DNA结合域中没有单一热点，但大多数突变发生在氨基酸位置175、245、248、273和282（NM_000546）（Olivier等人，2010）。为了实现其适当的生物功能，四种TP53多肽必须形成四聚体，作为转录因子发挥作用，因此，即使四分之一的多肽发生失活突变，也可能导致不同程度的显性阴性表型。虽然癌症基因组学研究的很大一部分集中在体细胞变异上，但TP53在生殖系中也值得注意。种系TP53突变是Li-Fraumen综合征的特征，许多（种系和体细胞）变体被发现对患者预后有影响。许多多态性对疾病易感性和预后的重要性仍有很大争议。TP53（肿瘤蛋白P53）是一种蛋白质编码基因。与TP53相关的疾病包括Li-Fraumen综合征和成骨肉瘤。其相关途径包括胃癌和RET信号。与该基因相关的基因本体（GO）注释包括DNA-结合转录因子活性和蛋白质异二聚体活性。该基因的一个重要副基因是TP73。在许多肿瘤类型中起到抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或细胞凋亡。作为一种反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。与线粒体PPIF协同参与激活氧化应激诱导的坏死；其功能在很大程度上独立于转录。诱导长基因间非编码RNA p21（lincRNA-p21）和lincRNA-Mkln1的转录。LincRNA-p21参与TP53依赖性转录抑制导致细胞凋亡，似乎对细胞周期调控有影响。包含在Notch信号交叉中。防止CDK7激酶活性与CAK复合物相关，以应对DNA损伤，从而阻止细胞周期进展。异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。异构体7抑制异构体1介导的凋亡。通过抑制clock-ARNTL/BMAL1介导的PER2转录激活来调节生物钟。p53（TP53）是一种转录因子，其蛋白水平和翻译后修饰状态随着细胞应激（例如缺氧、DNA和纺锤体损伤）而改变。p53的激活通过多种机制发生，包括ATM、ATR、Chk1和MAPK的磷酸化。

染色体定位：

17页13.1

登录号：

NP_000537.3型

UniProt接入号码：

P04637号

DNA来源：

不适用

免疫原：

合成肽

矢量名称：

不适用

消光系数：

缓冲区：

表达序列：

CMEEPQSDPSVEPPLS（ph）QETFSDLWK

本机序列：

计算的等电点：

分子量：

2750

上次更新时间：

08/21/2020

链接

特征数据

标准作业程序

没有可用的SOP。

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