该基因编码的蛋白质是MAP激酶家族的成员。MAP激酶作为多种生物化学信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调节和发育。这种激酶被各种细胞刺激激活，并以特定转录因子为靶点，从而介导对细胞刺激的即时早期基因表达。肿瘤坏死因子α（TNF-alpha）激活该激酶是TNF-α诱导细胞凋亡所必需的。这种激酶还参与紫外线辐射诱导的凋亡，这被认为与细胞色素c介导的细胞死亡途径有关。对该基因小鼠对应物的研究表明，该激酶在T细胞增殖、凋亡和分化中起关键作用。已经报道了编码不同亚型的几种选择性剪接转录变体。MAPK8（丝裂原活化蛋白激酶8）是一种蛋白质编码基因。与MAPK8相关的疾病包括脂肪肝和丙型肝炎。其相关途径包括ATM途径和理化特性与毒性相关途径之间的联系。与该基因相关的基因本体（GO）注释包括转移酶活性、转移含磷基团和蛋白酪氨酸激酶活性。该基因的一个重要副产物是MAPK10。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞增殖、分化、迁移、转化和程序性细胞死亡等多种过程。细胞外刺激如促炎细胞因子或物理应激刺激应激激活蛋白激酶/c-Jun N末端激酶（SAP/JNK）信号通路。在这个级联反应中，两种双特异性激酶MAP2K4/MKK4和MAP2K7/MKK7磷酸化并激活MAPK8/JNK1。反过来，MAPK8/JNK1磷酸化许多转录因子，主要是AP-1的成分，如JUN、JDP2和ATF2，从而调节AP-1的转录活性。磷酸化复制许可因子CDT1，抑制CDT1和组蛋白H4乙酰化酶HBO1对复制起源的相互作用。这种相互作用的丧失会消除复制起始所需的乙酰化作用。通过磷酸化关键调节因子，包括p53/TP53和Yes相关蛋白YAP1，促进应激细胞凋亡。在T细胞中，MAPK8和MAPK9是T辅助细胞极化分化为Th1细胞所必需的。通过在EPO刺激下磷酸化细胞死亡拮抗剂BAD，有助于红细胞的存活。介导饥饿诱导的BCL2磷酸化，BCL2从BECN1分离，从而激活自噬。磷酸化STMN2，从而调节微管动力学，控制皮层神经元的轴突伸长。在发育中的大脑中，通过其对STMN2的细胞质活动，负向调节从多极期退出和从心室区径向迁移的速度。磷酸化其他几种底物，包括热休克因子蛋白4（HSF4）、脱乙酰酶SIRT1、ELK1或E3连接酶ITCH。磷酸化CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体并在生物钟调节中发挥作用（PubMed:22441692）。磷酸化热休克转录因子HSF1，抑制HSF1诱导的转录活性（PubMed:10747973）。磷酸化POU5F1，导致抑制POU5F的转录活性并增强其蛋白质体降解（通过相似性）。磷酸化JUND，这种磷酸化在MEN1的存在下被抑制（通过相似性）。在神经元中，磷酸化SYT4，在突触处捕获神经元致密核心小泡（根据相似性）。NK1亚型显示出不同的结合模式：β-1优先结合c-Jun，而α-1、α-2和β-2与c-Jun或ATF2的结合水平相似。然而，结合和磷酸化之间没有相关性，所有亚型的效率几乎相同。
