背景
主要组织相容性复合体，I、B类；HLAⅠ类组织相容性抗原Bα链；HLAB；MHCⅠ类抗原HLA-Bα链；MHCⅠ类抗原HLA-B重链；MHC-HLA-B跨膜糖蛋白；MHC HLA-B细胞表面糖蛋白；白细胞抗原I-B类；HLA-I类抗原；HLA-B；MHC I类抗原SHCHA；人白细胞抗原B；强直性脊柱炎；MHC I类分子；MHC 1类抗原；B-4901；HLA-B；作为
HLA-B属于HLAⅠ类重链副logue。这种I类分子是由重链和轻链组成的异二聚体（β-2微球蛋白）。沉重的链条固定在薄膜中。I类分子通过提供来自内质网腔的肽在免疫系统中发挥中心作用。它们几乎在所有细胞中表达。重链约为45kDa，其基因包含8个外显子。外显子1编码先导肽，外显子2和外显子3编码alpha1和alpha2结构域，两者都与肽结合；外显子4编码alpha3结构域，外显节5编码跨膜区，外显节6和7编码细胞质尾部。外显子2和外显子3内的多态性负责每个一类分子的肽结合特异性。骨髓和肾脏移植通常会对这些多态性进行分型。已经描述了数百个HLA-B等位基因。HLA-B（主要组织相容性复合体，I类，B类）是一种蛋白质编码基因。与HLA-B相关的疾病包括严重皮肤不良反应和脊椎关节病1。其相关途径包括ARP-WASP复合物的肌动蛋白成核和先天免疫系统。与该基因相关的基因本体（GO）注释包括信号受体结合和肽抗原结合。该基因的一个重要同源物是HLA-C抗原。抗原呈递主要组织相容性复合体I类（MHCI）分子。在与B2M/β2复合物中，微球蛋白主要在抗原呈递细胞上显示病毒和肿瘤衍生肽，以供HLA-B限制性CD8-阳性T细胞上的α-βT细胞受体（TCR）识别，指导抗原特异性T细胞免疫反应以消除感染或转化细胞（PubMed:25808313，PubMed:209531227，PubMet:9620674，PubMer:23209413）。也可能存在来自分泌或膜蛋白信号序列的自肽，尽管这些肽的特异性T细胞通常被灭活以防止自身反应（PubMed:7743181，PubMed:18991276）。肽和MHC分子都被TCR识别，肽负责抗原识别的精细特异性，MHC残基负责T细胞的MHC限制（PubMed:29531227，PubMed:9620674，PubMed:24600035）。通常呈现8到13个氨基酸的细胞内肽抗原，这些肽抗原是通过组成蛋白酶体和IFNG诱导的免疫蛋白酶体从细胞溶质蛋白水解中产生的（PubMed:23209413）。可结合包含等位基因特异性结合基序的不同肽，这些基序主要由位置2和9的锚定残基定义（PubMed:25808313，PubMed:209531227）。等位基因B*07:02：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和主要位于C末端的Leu锚定残基（PubMed:7743181）。提出了一种源自癌试验抗原CTAG1A/NY-ESO-1的长肽（APRGPHGGAASGL），可引发多克隆CD8-阳性T细胞对肿瘤细胞的反应（PubMed:29531227）。介绍来自HIV-1 gag-pol（TPQDLNTML）和Nef（RPQVPLRPM）的病毒表位（PubMed:25808313）。提出一个源自SARS-CoV-2 N/核蛋白（SPRWYFYYL）的免疫显性表位（PubMed:32887977）。显示自身肽，包括源自HLA-DPB1（APRTVALTA）信号序列的肽（PubMed:7743181）。等位基因B*08:01：呈现来自EBV/HHV-4 EBNA3（QAKWRLQTL）的CD8-阳性T细胞病毒表位，引发细胞毒性T细胞反应。等位基因B*13:02：呈现来自gag（RQANFLGKI，GQMREPGSDI）、nef（RQDILDLWI）、gag-pol（RQYDQILIE，GQGQWTYQI）和rev（LQLPPLERL）的多个HIV-1表位，所有表位都在位置2有一个共同的Gln残基，主要是C末端的疏水氨基酸Leu、Ile或Val。与成功控制HIV-1感染相关。等位基因B*18:01：优先呈现共享共同基序的八聚体和非聚体肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe或Tyr锚定残基（PubMed:14978097，PubMed:23749632，PubMet:18991276）。提出一个源自BZLF1（SELEIKRY）的EBV/HHV-4表位（PubMed:23749632）。可能向CD8-阳性T细胞呈现来自MAGEA3（MEVDPIGHLY）的抗原肽，触发抗肿瘤免疫反应（PubMed:12366779）。可能显示出广泛的自我肽库，偏好来自RNA结合蛋白的肽（PubMed:14978097）。等位基因B*27:05：呈现来自HCV POLG（ARMILMTHF）、HIV-1 gag（KRWIILGLNK）、IAV NP（SRYWAIRTR）、SARS-CoV-2 N/核蛋白（QRNAPRITF）、EBV/HHV-4 EBNA4（HRCQAIRKK）和EBV/HHV-4 EBNA6（RRIYDLIEL）的CD8-阳性T细胞免疫显性病毒表位，授予对病毒感染的长期保护（PubMed:19139562，PubMed=18385228，PubMer:15113903，PubMet:9620674，PubMed:32887977）。可呈现来自细胞溶质和核蛋白的自肽。所有肽都在第2位携带Arg（PubMed:1922338）。肽结合形式与NK细胞抑制受体KIR3DL1相互作用，并以肽特异的方式抑制NK细胞活化，对抗原肽8位氨基酸侧链的性质特别敏感（PubMed:8879234，PubMed:15657948）。KIR3DL1在与B2M和EBV/HHV-4 EBNA6（RRIYDLIEL）肽的复合物中不能识别HLA-B*27:05，这可能导致感染期间NK细胞的激活增加（PubMed:15677948）。在没有TAP1-TAP2和TAPBPL的情况下，可能会出现肽库的改变（PubMed:9620674）。等位基因B*40:01：呈现源自EBV/HHV-4 LMP2（IEDPPFNSL）和SARS-CoV-2 N/核蛋白（MEVTPSGTWL）的免疫显性病毒表位，触发记忆CD8-阳性T细胞反应（PubMed:18991276，PubMed:32887977）。显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Leu锚定残基（PubMed:18991276）。等位基因B*41:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。等位基因B*44:02：呈现来自EBV/HHV-4 EBNA4（VEITPYKPTW）和EBNA6（AEGGVGWRHW，EENLLDFVRF）的免疫显性病毒表位，触发记忆CD8-阳性T细胞反应（PubMed:9620674，PubMed:18991276）。显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe、Tyr或Trp锚定残基（PubMed:18991276）。等位基因B*45:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。等位基因B*46:01：优先呈现共享特征基序的非聚肽，即位于位置2的Ala和Leu以及位于C末端的Tyr、Phe、Leu或Met锚定残基。肽结合形式与KIR2DL3相互作用，并以肽特异性的方式抑制NK细胞的细胞毒性反应。等位基因B*47:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的天冬氨酸和位于C末端的亮氨酸或蛋氨酸锚定残基。等位基因B*49:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ile或Val锚定残基。等位基因B*50:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。等位基因B*51:01：将来源于gag-pol（TAFTIPSI）的八聚体HIV-1表位呈现给公共TRAV17/TRBV7-3 TCR克隆型，强烈抑制HIV-1复制。等位基因B*54:01：显示具有共同特征基序的肽，即2位的Pro残基和C末端的Ala锚定残基。等位基因B*55:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。等位基因B*56:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。等位基因B*57:01：肽结合形式识别KIR3DL1并抑制NK细胞的细胞毒性反应。等位基因B*67:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Leu锚定残基。
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