该基因编码一种免疫抑制受体配体,由造血细胞和非造血细胞(如T细胞、B细胞和各种类型的肿瘤细胞)表达。编码蛋白是一种I型跨膜蛋白,具有免疫球蛋白V样和C样结构域。这种配体与其受体的相互作用抑制T细胞活化和细胞因子的产生。在正常组织感染或炎症期间,这种相互作用对于通过维持免疫反应的内稳态来预防自身免疫很重要。在肿瘤微环境中,这种相互作用通过细胞毒性T细胞失活为肿瘤细胞提供免疫逃逸。该基因在肿瘤细胞中的表达被认为是多种人类恶性肿瘤的预后因素,包括结肠癌和肾细胞癌。选择性剪接导致多个转录变体。CD274,也称为PDL1,是一种配体,与T细胞上常见的受体PD1结合,起到阻止T细胞激活的作用。PD1在多种癌症中表达,包括黑色素瘤和非小细胞肺癌。PD1/PDL1的相互作用被认为是肿瘤逃避免疫反应的可能机制。已经开发了许多检查点阻断抑制剂,包括pembrolizumab和nivolumab,它们以PD1/PDL1相互作用为靶点,以使T细胞识别肿瘤细胞而不被肿瘤激活。CD274(CD274分子)是一种蛋白质编码基因。与CD274相关的疾病包括睾丸淋巴瘤和阴燃性骨髓瘤。其相关途径包括先天免疫系统和I类MHC介导的抗原处理和呈递。该基因的一个重要副序列是PDCD1LG2。在诱导和维持对自身的免疫耐受中起着关键作用(PubMed:11015443,PubMed:28813417,PubMet:28813410)。作为抑制性受体PDCD1/PD-1的配体,调节T细胞的激活阈值并限制T细胞效应器反应(PubMed:11015443,PubMed:28813417,PubMet:28813410)。通过一种未知的激活受体,可协同刺激主要产生白介素-10(IL10)的T细胞亚群。PDCD1介导的抑制途径被肿瘤利用,以减弱抗肿瘤免疫并逃避免疫系统的破坏,从而促进肿瘤生存。与PDCD1/PD-1的相互作用抑制细胞毒性T淋巴细胞(CTL)效应器功能(通过相似性)。PDCD1介导的途径的阻断导致耗尽的T细胞表型的逆转和抗肿瘤反应的正常化,为癌症免疫疗法提供了基本原理(通过相似性)。