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具有两个时滞的HTLV-I感染的数学模型。 (英语) Zbl 1318.34114号

小结:我们在CD8细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对人类T细胞白血病病毒I型(HTLV-I)感染反应的数学模型中包括两个时间延迟,其中一个是细胞内感染延迟,另一个是免疫延迟,用于解释导致CTL反应的一系列免疫事件。我们表明,模型系统的全局动力学分别由两个阈值(R_0)和(R_1)决定,这两个阈值分别是病毒感染的相应繁殖数和CTL反应的相应繁殖数。如果(R_0<1),无感染平衡点是全局渐近稳定的,HTLV-I病毒被清除。如果(R_1<1<R_0),免疫平衡是全局渐近稳定的,HTLV-I感染是慢性的,但没有持续的CTL反应。如果(1<R_1),存在唯一的HAM/TSP平衡,HTLV-I感染成为慢性,伴有持续的CTL反应。此外,我们还发现免疫延迟会破坏HAM/TSP平衡,导致Hopf分岔。我们的数值模拟表明,如果(1<R_1),细胞内延迟的增加可能会稳定HAM/TSP平衡,而免疫延迟可能会使其不稳定。如果两个延迟都增加,HAM/TSP平衡的稳定性可能会结合“稳定”产生丰富的动力学细胞内延迟的影响和免疫延迟的“不稳定”影响。

理学硕士:

34K60美元 泛函微分方程模型的定性研究与仿真
34K20码 泛函微分方程的稳定性理论
34K18型 泛函微分方程的分岔理论
92C60型 医学流行病学
34K21号 泛函微分方程的定常解
34K25码 泛函微分方程的渐近理论
34K13型 泛函微分方程的周期解
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全文: 内政部

参考文献:

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