×

go或grow假说对肿瘤病毒相互作用影响的非局部多尺度方法。 (英语) Zbl 1501.92012年


MSC公司:

92立方 病理学、病理生理学
92年第35季度 与生物、化学和其他自然科学相关的PDE
92-08 生物学问题的计算方法
PDF格式BibTeX公司 XML格式引用
全文: 内政部

参考文献:

[1] A、 《在人类髓母细胞瘤细胞系的二维和三维中测试“去或生长”假说》,神经外科,53,174-185(2003)·doi:10.1227/01.NEU0000072442.26349.14
[2] A、 星形细胞瘤迁移和增殖的二分法,国际癌症杂志,67,275-282(1996)·doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19960717)67:2<275::AID-IJC20>3.0.CO;2-9
[3] A、 迁移成本:恶性胶质瘤的侵袭及其治疗意义,临床杂志。Oncol.公司。,21, 1624-1636 (2003) ·doi:10.1200/JCO.2003.05.063
[4] K、 人类黑色素瘤细胞在增殖和侵袭状态之间的体内转换,《癌症研究》,68,650-656(2008)·doi:10.1158/0008-5472.CAN-07-2491
[5] J、 MicroRNA-451调节LKB1/AMPK信号,并允许适应胶质瘤细胞的代谢应激,Mol.Cell,37,620-632(2010)·doi:10.1016/j.molcel.2010.02.018
[6] 五十、 晚期乳腺癌中增殖减少和氧化应激的代谢相关性,《癌症研究》,72,5712-5720(2012)·doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-2215
[7] J.Metzcar,Y.Wang,R.Heiland,P.Macklin,癌症生物学中基于细胞的计算模型综述,JCO临床。癌症感染。, (2019), 1-13.
[8] J、 增殖-迁移权衡对癌症表型进化的影响,科学。代表9,1-10(2019年)
[9] M、 鉴定胶质瘤侵袭的内在体外细胞机制,J.Theor。生物学,287131-147(2011)·Zbl 1397.92370号 ·doi:10.1016/j.jtbi.2011.07.012
[10] T、 细胞迁移或胞质分裂和增殖重新审视体外癌细胞的“去或生长”假说,《实验细胞研究》,3193094-3103(2013)·doi:10.1016/j.yexcr.2013.08.018
[11] S、 使用荧光细胞周期指示剂和细胞周期抑制药物Biophys检查go-or-grow。J.,1181243-1247(2020)·doi:10.1016/j.bpj.2020.01.036
[12] J、 胶质瘤侵袭的生物学和数学模型:综述,J.R.Soc.Interface,14,20170490(2017)·doi:10.1098/rsif.2017年4月90日
[13] K、 迁移/增殖二分法及其对无血管胶质瘤侵袭的影响的研究,数学。模型。自然现象。,7, 105-135 (2012) ·Zbl 1241.92036号
[14] K、 新出现的Allee效应对肿瘤的发生和持续至关重要,PLOS Compute。生物学,第11期,第1004366页(2015年)·doi:10.1371/journal.pcbi.1004366
[15] P.Gerlee,S.Nelander,表型转换对胶质母细胞瘤生长和侵袭的影响,公共科学图书馆计算。生物。, 8 (2012).
[16] H、 “要么前进,要么成长”:肿瘤进展中出现侵袭的关键?,数学。医学生物学。,29, 49-65 (2012) ·Zbl 1234.92031号 ·doi:10.1093/imammb/dqq011
[17] H.N.Weerasinghe、P.M.Burrage、K.Burrage和D.V.Nicolau,癌细胞可塑性的数学模型,J.昂科尔。,(2019),1-C。
[18] Y.Kim,H.Kang,S.Lawler,miR-451-AMPK信号通路在胶质母细胞瘤细胞迁移和增殖调控中的作用肿瘤免疫系统动力学的数学模型,施普林格,纽约,(2014),25-155。
[19] A、 渗透性肿瘤生长模型中的自激波与迁移-增殖二分法,数学。模型。自然现象。,6, 27-38 (2011) ·doi:10.1051/mmnp/20116703
[20] K、 胶质瘤侵袭的密度依赖性静止:迁移/增殖二分法的简单反应扩散模型的不稳定性,J.Biol。动态。,6, 54-71 (2012) ·Zbl 1448.92064号 ·doi:10.1080/17513758.2011.590610
[21] O、 GBM的多层生长-生长模型:侵袭细胞和抗血管生成对生长的影响,公牛。数学。《生物学》,762306-2333(2014)·Zbl 1300.92043号 ·doi:10.1007/s11538-014-0007-y
[22] T、 胶质瘤生长的go-or-grow模型的行波,SIAM J.Appl。数学。,78, 1778-1801 (2018) ·Zbl 1392.92044号 ·doi:10.1137/17M1146257
[23] C、 肿瘤侵袭治疗的go-or-grow多尺度模型的全局存在性,数学。模型。应用方法。科学。,26, 2163-2201 (2016) ·Zbl 1348.35282号 ·doi:10.1142/S021820251640011X
[24] E、 抗血管生成对胶质母细胞瘤生长和迁移的影响:从模型到临床预测,PLoS One,9,e115018(2014)·doi:10.1371/journal.pone.0115018
[25] A、 在go-or-grow二分法假设下的肿瘤侵袭的强退化扩散-触觉模型,Math。应用方法。科学。,41, 2403-2428 (2018) ·Zbl 1390.35383号
[26] M、 具有独立运动和静止状态的生物体的生物入侵:建模与分析,Forma,11,1-25(1996)·Zbl 1003.92517号
[27] X.Ma,M.E.Schickel,M.D.Stevenson,A.L.Sarang-Sieminski,K.J.Gooch,S.N.Ghadiali等,细胞外基质中的纤维能够在细胞间进行长程应力传递,生物物理学。J。, 104 (2013), 1410-1418.
[28] N、 模拟细胞间粘附的连续方法,J.Theor。生物学,24398-113(2006)·Zbl 1447.92113号 ·doi:10.1016/j.jtbi.2006.05.030
[29] T、 癌症对溶瘤病毒治疗反应的多尺度模型,数学。生物科学。,310, 76-95 (2019) ·Zbl 1425.92103号 ·doi:10.1016/j.mbs.2018.12.018
[30] J.Ahn,M.Chae,J.Lee,多维有界域中两种癌细胞表型的非局部粘附模型,Z.安圭。数学。物理学。, 72 (2021), 1-28. ·兹比尔1465.92037
[31] M.Eckardt,K.J.Painter,C.Surulescu,A.Zhigun,细胞迁移中出租车的非局部和局部模型:严格的限制程序,数学杂志。生物。, 81 (2020), 1251-1298. ·Zbl 1458.35422号
[32] R、 癌症治疗中的病毒,临床。Transl.公司。Oncol.公司。,15, 182-188 (2013) ·doi:10.1007/s12094-012-0951-7
[33] M、 肿瘤对溶瘤病毒的限制,生物医学,2163-194(2014)·doi:10.3390/生物医学2020163
[34] A、 肿瘤溶解病毒相互作用的非局部多尺度方法,数学。申请。科学。工程,99,1-27(2020)
[35] D、 癌症侵袭中出现的多尺度移动边界模型,多尺度模型。模拟。,11, 309-335 (2013) ·Zbl 1302.35379号 ·数字对象标识代码:10.1137/10839011
[36] N、 Ca2+对结肠癌中E-cadherin和(β)-catenin的调节依赖于钙敏感受体的表达和功能,国际癌症杂志,1211455-1462(2007)·doi:10.1002/ijc.22858
[37] U、 细胞粘附在肿瘤侵袭和转移中的作用:失去胶水是不够的,Biochim。生物物理学。《癌症学报》,1552,39-45(2001)·doi:10.1016/S0304-419X(01)00038-5
[38] J、 整合素配体一览,《细胞科学杂志》。,119, 3901-3903 (2006) ·doi:10.1242/jcs.03098
[39] K、 《细胞科学杂志》,人类成纤维细胞的细胞粘附需要钙信号。,114, 1155-1167 (2001) ·doi:10.1242/jcs.114.6.1155
[40] B、 E-cadherin-catenin细胞-细胞粘附复合物与人类癌症,英国外科杂志,87,992-1005(2000)
[41] M、 癌症侵袭组织的数学模型:动态异质性,网络异质性。媒体,1399-439(2006)·Zbl 1108.92023号 ·doi:10.3934/nhm.2006.1.399
[42] M.J.Oudin,O.Jonas,T.Kosciuk,L.C.Broye,B.C.Guido,J.Wyckoff等,肿瘤细胞驱动的细胞外基质重塑在转移过程中促进了结合作用,癌症发现, 6 (2016), 516-531.
[43] P、 癌症侵袭的数学模型:肿瘤浸润性生长模式中细胞粘附变异的含义,J.Theor。生物,361,41-60(2014)·Zbl 1303.92043号 ·doi:10.1016/j.jtbi.2014.07.010
[44] A、 癌症细胞侵袭组织的数学模型:局部和非局部模型以及粘附的影响,J.Theor。生物学,250684-704(2008)·Zbl 1397.92326号 ·doi:10.1016/j.jtbi.2007.10.026
[45] Z、 软基质是细胞侵袭性的天然刺激物,分子生物学。细胞,25457-469(2014)·doi:10.1091/mbc.e13-05-0260
[46] A、 细胞外钙感应受体介导的细胞间通讯。,2, 392-398 (2000) ·doi:10.1038/35017020
[47] R、 移动边界癌症侵袭中纤维动力学和细胞粘附的多尺度模型,Bull。数学。生物学,81,2176-2219(2019)·Zbl 1417.92029号 ·doi:10.1007/s11538-019-00598-w
[48] C.Guiot、P.Degiorgis、P.Delsanto、P.Gabriele、T.Diesboeck,肿瘤生长遵循“普遍规律”吗?,J.西奥。生物。, 225 (2003), 147-151. ·Zbl 1464.92065号
[49] A.Laird,肿瘤生长动力学,英国癌症杂志, 18 (1964), 490-502.
[50] D、 《癌症的标志:下一代》,《细胞》,144646-674(2011)·doi:10.1016/j.cell.2011.02.013
[51] R.A.Weinberg,癌症生物学《加兰科学》,纽约,2006年。
[52] P.R.哈尔莫斯,测量理论,施普林格-弗拉格,美国纽约,1974年·Zbl 0283.28001号
[53] S.Suveges,R.Eftimie,D.Trucu,肿瘤侵袭中巨噬细胞运动的方向性:多尺度移动边界方法,牛市。数学。生物。, 82 (2020), 1-48. ·Zbl 1454.92010年
[54] B、 使用溶瘤病毒治疗胶质瘤的数学模型,数学。Biosci公司。工程,10565-578(2013)·Zbl 1268.92058号 ·doi:10.3934/mbe.2013.10.565
[55] K、 粘附对癌症和发展中细胞侵袭过程的影响,J.Theor。生物学,2641057-1067(2010)·Zbl 1406.92156号 ·doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.033
[56] R、 纤维细胞外基质内异型癌细胞群的多尺度动力学,J.Theor。生物,486110040(2020)·Zbl 1429.92058号 ·doi:10.1016/j.jtbi.2019.110040
[57] 五十、 肿瘤侵袭性生长的多尺度数学模型,Bull。数学。生物学,79389-429(2017)·Zbl 1373.92065号 ·doi:10.1007/s11538-016-0237-2
[58] T、 癌症与融合致溶瘤病毒相互作用的多尺度移动边界模型:合胞体动力学的影响,数学。生物科学。,323, 108296 (2020) ·Zbl 1437.92056号 ·doi:10.1016/j.mbs.2019.108296
此参考列表基于出版商或数字数学图书馆提供的信息。其项与zbMATH标识符进行启发式匹配,可能包含数据转换错误。在某些情况下,zbMATH Open的数据对这些数据进行了补充/增强。这试图尽可能准确地反映原始论文中列出的参考文献,而不要求完整或完全匹配。