林克,凯瑟琳·G。;马修·索雷尔斯。;尼古拉斯·戴恩斯(Nicholas A.Danes)。;基思·B·奈夫斯。;卡琳·雷德曼;Aaron L.Fogelson。 流动性血管外损伤中血小板聚集的数学模型。 (英语) Zbl 1455.92035号 多尺度模型。模拟。 18,第4期,1489-1524(2020). 作者提出了一个由常微分方程组(ODE)组成的数学模型,并将其应用于医学问题,即血管外损伤中的流动介导初级止血,该模型可以跟踪从初始沉积到闭塞的过程。更准确地说,模型化过程描述了血小板聚集(粘附和凝聚力)、可溶性成纤维细胞依赖性血小板活化以及通过损伤的血液流动。在一系列流量和血小板活化条件下预测损伤闭塞的形成。血小板聚集物的形成增加了通过Stokes-Brinkman方程模拟的损伤的阻力。这项工作的总体目标是创建一个可用于高通量筛选凝血过程的机械建模框架。本文对ODE模型进行了多次模拟,以测试流量和血小板活化率对聚集指标的影响。第一个结论是血小板活化率的降低显著改变了原发性止血。此外,流动介导的ADP稀释被证明会阻碍甚至阻止骨料的形成。最后,详细说明了这种新型数学建模框架的局限性和建议的扩展。审核人:加布里埃拉·马里诺什(布库雷什蒂) 引用于1文件 MSC公司: 92立方35 生理流量 92立方 病理学、病理生理学 76Z05个 生理流 关键词:多孔介质中的流动;数学生物学;凝血;止血 软件:MATLAB ODE套件;奥德15;代码23;代码113;Matlab公司;代码45;代码23 PDF格式BibTeX公司 XML格式引用 \textit{K.G.Link}等人,多尺度模型。模拟。18,第4号,1489-1524(2020年;兹bl 1455.92035) 全文: 内政部 arXiv公司 参考文献: [1] H.Andersen、D.L.Greenberg、K.Fujikawa、W.Xu、D.W.Chung和E.W.Davie,蛋白酶激活受体1是凝血酶刺激的血小板促凝活性的主要介质,Proc。国家。阿卡德。科学。美国,96(1999),第11189-93页。 [2] R.Andrews、M.Berndt和J.Lopez,糖蛋白Ib-IX-V复合物,血小板,学术,佛罗里达州奥兰多,1985年,第145-163页。 [3] a.Baurand、P.Raboisson、M.Freund、C.Leóon、J.P.Cazenave、J.J.Bourguignon和C.Gachet,通过服用P2Y1受体拮抗剂MRS2179抑制血小板功能,欧洲药学杂志。,412(2001),第213-221页。 [4] K.Bledzka、S.S.Smyth和E.F.Plow,整合素:从发现到有效治疗靶点,《循环研究》,112(2013),第1189-1200页。 [5] K.J.Clemetson和C.Clemetson.血小板受体,载于血小板,第二版,Elsevier,阿姆斯特丹,2007年,第201-213页。 [6] T.V.Colace、R.W.Muthard和S.L.Diamond,流动状态下组织因子承载胶原表面上的血栓生长和栓塞:凝血酶与纤维蛋白、动脉硬化剂的作用。血栓。瓦斯克。生物学,32(2012),第1466-1476页。 [7] E.L.Cussler,《流体系统中的扩散传质》,第三版,剑桥大学出版社,剑桥,2009年。 [8] N.Danes和K.Leiderman,应用于血小板聚集建模的密度相关FEM-FCT算法,国际期刊编号。方法生物识别。工程,(2019),e3212。 [9] E.C.Eckstein和F.Belgacem,具有漂移和扩散项的流动血液中血小板转运模型,生物物理学。J.,60(1991),第53-69页。 [10] E.C.Eckstein、A.W.Tilles和F.J.Millero III,血液流动过程中小颗粒大近壁过剩发生的条件,Microvasc。研究,36(1988),第31-39页。 [11] P.Elizondo和A.L.Fogelson,静脉血栓形成起始的数学模型,生物物理学。J.,111(2016),第2722-2734页。 [12] A.Fick,《液体扩散》,伦敦,爱丁堡都柏林菲洛斯出版社。《科学杂志》。,10(1855),第30-39页。 [13] A.L.Fogelson、Y.H.Hussain和K.Leiderman,流动下的血栓形成:因子XI的重要性在很大程度上取决于血小板计数,生物物理。J.,102(2012),第10-18页。 [14] A.L.Fogelson和K.B.Neeves,血凝块形成的流体力学,年。流体力学版次。,47(2015),第377-403页。 [15] A.L.Fogelson和N.Tania,《流动下的凝血:流动介导转运对凝血启动和抑制的影响》,《病理学》。止血血栓。,34(2006),第91-108页。 [16] A.R.Gear,血小板粘附、形状变化和聚集:快速启动和信号转导事件,Canad。《生理学杂志》。制药。,72(1994年),第285-294页。 [17] E.F.Grabowski、J.T.Franta和P.Didisheim,体外流动血液中的血小板聚集。二、。骨料增长率对adp浓度和剪切速率的依赖性,Microvasc。研究,16(1978),第183-195页。 [18] B.Hechler和C.Gachet,P2受体和血小板功能,嘌呤能信号。,7(2011),第293-303页。 [19] S.P.Jackson,《评论文章:血小板聚集的日益复杂》,《血液》,109(2007),第5087-5096页。 [20] S.P.Jackson、W.S.Nesbitt和S.Kulkarni,血栓形成的信号事件,J.血栓。《止血》,第1期(2003年),第1602-1612页。 [21] A.L.Kuharsky和A.L.Fogelson,表面介导的凝血控制:结合位点密度和血小板沉积的作用,生物物理。J.,80(2001),第1050-1074页。 [22] K.Leiderman、W.C.Chang、M.Ovanesov和A.L.Fogelson,组织因子和外源因子XIa在启动凝血中的协同作用,动脉硬化。血栓。瓦斯克。《生物学》,36(2016),第2334-2345页。 [23] K.Leiderman和A.L.Fogelson,《随流生长:血小板沉积和血液凝固的时空模型》,数学。医学生物学。,28(2011),第47-84页·兹比尔1211.92030 [24] K.Leiderman和A.L.Fogelson,在流动状态下阻碍转运对血小板血栓形成的影响,Bull。数学。《生物学》,75(2013),第1255-1283页·Zbl 1272.92029 [25] K.Leiderman和A.L.Fogelson,在流动状态下阻碍转运对血小板血栓形成的影响,Bull。数学。《生物学》,75(2013),第1255-1283页·Zbl 1272.92029 [26] Z.Li、M.K.Delaney、K.A.O'Brien和X.Du,血小板粘附和活化过程中的信号传递,动脉硬化。血栓。瓦斯克。《生物学》,30(2010),第2341-2349页。 [27] K.G.Link、M.T.Stobb、J.Di Paola、K.B.Neeves、A.L.Fogelson、S.S.Sindi和K.Leiderman,流动状态下凝血和血小板沉积数学模型的局部和全局敏感性分析,PLOS ONE,13(2018),#e0200917。 [28] K.G.Link、M.T.Stobb、M..G.Sorrells、M.Bortot、K.Ruegg、M.J.Manco-Johnson、J.A.Di Paola、S.S.Sindi、A.L.Fogelson、K.Leiderman和K.B.Neeves,流动下凝血的数学模型将因子v确定为血友病A、J.Thromb中凝血酶生成的修正因子。止血,18(2019),第306-317页。 [29] W.McCabe、J.Smith和P.Harriott,《化学工程的单元操作》,McGraw-Hill,波士顿,2005年。 [30] R.W.Muthard和S.L.Diamond,血凝块是快速组装的血液动力学传感器:血流停止触发腔内血栓收缩,动脉硬化。血栓。瓦斯克。《生物学》,32(2012),第2938-2945页。 [31] K.Nogami和M.Shima,严重血友病止血的表型异质性,《血栓形成和止血研讨会》,第41卷,Thieme Medical Publishers,纽约,2015年,第826-831页。 [32] P.Ohlmann、S.de Castro、G.G.Brown、C.Gachet、K.A.Jacobson和T.K.Harden,利用[125I]标记的高亲和力拮抗剂2-碘-N6-甲基-(N)-甲氧羰基-2'-脱氧腺苷-3'、5'-二磷酸盐([125I]MRS2500)对重组和血小板P2Y1受体的定量,药理学。Res.,62(2010),第344-351页。 [33] K.Rana和K.B.Neeves,凝血的血流和传质调节,《血液评论》,30(2016),第357-368页。 [34] Z.M.Ruggeri,血流下血小板粘附。,《微循环》,16(2009),第58-83页。 [35] Z.M.Ruggeri、J.A.Dent和E.Saldívar,不同粘附相互作用对流动血液中血小板聚集的贡献。,《血液》,94(1999),第172-178页。 [36] K.S.S.Kobayashi和D.N.Ku,高剪切速率下闭塞血栓生长:恒压下全血和富含血小板血浆的比较,J.Thromb。止血。,14(2016),第6-7页。 [37] B.Savage、F.Almus-Jacobs和Z.M.Ruggeri,流动状态下血小板血栓形成中多重底物受体相互作用的特定协同作用,《细胞》,94(1998),第657-666页。 [38] B.Savage,E.Saldiívar和Z.M.Ruggeri,通过纤维蛋白原阻滞或von Willebrand因子易位启动血小板粘附,《细胞》,84(1996),第289-297页。 [39] R.Schoeman、K.Rana、N.Danes、M.Lehmann、J.Di Paola、A.Fogelson、K.Leiderman和K.Neeves,对血小板功能和凝血敏感的止血微流体模型,细胞。生物分子。,10(2017年),第3-15页。 [40] L.F.Shampine和M.W.Reichelt,MATLAB ODE套件,SIAM J.Sci。计算。,18(1997),第1-22页·Zbl 0868.65040号 [41] T.Skorczewski、L.C.Erickson和A.L.Fogelson,二维全血模拟中血管壁或血栓表面附近的血小板运动,生物物理学。J.,104(2013),第1764-1772页。 [42] G.Tangelder、H.C.Teirlinck、D.W.Slaaf和R.S.Reneman,《血小板在小动脉中流动的分布》,美国医学会。《生理学杂志》。心脏循环生理学。,248(1985),第H318-H323页。 [43] A.W.Tilles和E.C.Eckstein,血液流动中血小板大小颗粒的近壁过剩:对红细胞压积和壁切变率的依赖,微血管。Res.,33(1987),第211-223页。 [44] L.Timmermans、P.Minev和F.Van De Vosse,使用谱元的不可压缩流近似投影方案,国际。J.数字。《液体方法》,22(1996),第673-688页·Zbl 0865.76070号 [45] V.T.Turitto和E.F.Leonard,血小板对旋转表面的粘附,ASAIO J.,18(1972),第348-354页。 [46] L.Valentino,《血友病关节病:血友病性关节病的病理生理学》,J.Thromb。《止血》,8(2010),第1895-1902页。 [47] H.H.Versteeg、J.W.M.Heemskerk、M.Levi和P.H.Reitsma,《凝血新基础》,生理学。第93版(2013年),第327-358页。 [48] A.Wufsus、N.Macera和K.Neeves,血凝块的水力渗透性与纤维蛋白和血小板密度的关系,生物物理。J.,104(2013),第1812-1823页。 [49] C.Yeh、A.C.Calvez和E.C.Eckstein,血小板转运模型中漂移的估计形状函数,Biophys。J.,67(1994),第1252-1259页。 此参考列表基于出版商或数字数学图书馆提供的信息。其项与zbMATH标识符进行启发式匹配,可能包含数据转换错误。在某些情况下,zbMATH Open的数据对这些数据进行了补充/增强。这试图尽可能准确地反映原始论文中列出的参考文献,而不要求完整或完全匹配。