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帕金森病不同频带的振荡边界条件。 (英语) Zbl 1397.92332号

摘要:帕金森氏病(PD)是一种常见于老年人的神经退行性疾病。帕金森病最重要的病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元变性和死亡,导致纹状体多巴胺(DA)含量下降。这种病理变化的确切原因尚不清楚。大量研究表明,PD的演变与基底节异常振荡活动有关,具有不同的振荡频率范围,如典型的β带(13–30 Hz)、α带(8–12 Hz)、θ带(4–7 Hz)和δ带(1–3 Hz)。尽管一些研究表明丘脑底核(STN)和苍白球(GP)神经元之间的异常相互作用可能是诱发这些振荡的关键因素,但相关机制仍不清楚。基底神经节中的其他神经核,如纹状体,对这些振荡的影响尚不清楚。丘脑和皮层与基底神经节都有密切的输入和输出关系,以前的许多研究表明,它们也可能对帕金森病振荡产生影响,但其机制尚不清楚。本文建立了皮层丘脑基底神经节(CTBG)平均放电率模型,以探讨这些不同振荡现象的发生机制。我们发现,除了STN-GP网络之外,帕金森氏病振荡也可能是通过改变其他通路的耦合强度和延迟来诱导的。振荡区出现不同的频带,参数图中描述了各种边界条件。模型和数值模拟结果都很好地解释了起爆机理。因此,该模型为研究帕金森病振荡机制提供了一个统一的框架,我们希望这项工作所获得的结果能够启发未来的实验研究。

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