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格尔森·佛罗伦萨;马库斯·达勒姆。;安托尼奥·卡洛斯·阿尔梅达。;JoséW.M.巴萨尼。;库尔根·库思

细胞外钾动力学在发作期发作和扩散期抑郁症不同阶段中的作用：一项计算研究。 （英语） Zbl 1402.92084号

J.西奥。生物。 258，第2期，219-228（2009）.
小结：实验证据表明非突触机制（如细胞外离子的波动）参与了癫痫样发作和扩散性抑郁症（SD）。在这些异常振荡模式中，可以观察到细胞外钾浓度增加（[mathrm K^+]{mathrm o}）和细胞外钙浓度降低（[mathr{Ca}{2+}]{mathr mo}），这提高了神经元的兴奋性。然而，高（[mathrm K^+]{mathrm o}）是否触发并传播这些异常神经元活动，或在这一过程中起次要作用尚不清楚。为了更好地理解细胞外钾动力学在这些振荡模式中的影响，我们在扩展的Golomb模型中复制了高（[mathrmK^+]{mathrmo}）和零（[mathr m{Ca}{2+}]{mathr mo}）的实验条件，其中我们添加了重要的离子浓度调控机制as（mathrm{Na}^+）-\（mathrm K^+）泵、离子扩散和胶质缓冲。在这些条件下，细胞模型的模拟显示出癫痫样放电（发作性猝发）。SD是通过中断（mathrm{Na}^+）-\（mathrm K^+）泵活性而诱发的，模拟了细胞缺氧的影响（一种诱发SD的实验方案，即低氧诱导SD）。我们利用分岔理论和快-慢方法分析了（mathrm K^+）动力学对细胞兴奋性的干扰。该分析表明，系统在高（[mathrm K^+]{mathrm o}）时失去稳定性，过渡到神经元兴奋性升高的状态。高（[mathrm K^+]{mathrm o}）在发作性发作和SD的不同阶段都有作用。在初始阶段，（[mathr K^+]{mathrm-o}的增加为触发这两种振荡模式创造了有利条件。在神经元活动期间，向外流动的（[mathrm K^+]{mathrm o}）的持续增长以正反馈的方式抑制（mathrm K^+）电流。在最后阶段，由于（mathrm K^+）电流的抑制，（mathrm{Na}^+）-\（mathrm-K^+\）泵是神经元活动终止的主要机制。因此，这项工作表明，（[mathrm K^+]{mathrm o}）动力学可能在这些异常振荡模式中起着基本作用。

引用于5文件

理学硕士：

92C20美元 神经生物学
92C45型 生化问题中的动力学（药代动力学、酶动力学等）

关键词：

细胞外钾浓度;兴奋性;分叉，分叉;发作性发作;扩散性抑郁症

软件：

XPPAUT公司
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\textit｛G.Florence｝等人，J.Theor。生物学258，第2期，219--228（2009；Zbl 1402.92084）
全文： 内政部

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