利奥·特纳;安德鲁·伯班克斯;玛丽安娜·塞拉索洛 人类前列腺癌细胞神经内分泌转分化的数学见解。 （英语） 兹比尔1483.92052 非线性分析。，模型。控制 第5号第26页，第884-913页（2021）. 摘要：前列腺癌是全球男性第二大常见癌症，也是第五大癌症死亡原因。在本文中，我们考虑一个非线性数学模型，探讨神经内分泌转分化在人类前列腺癌细胞动力学中的作用。给出了模型解的生物相关性及其平衡点存在的充分条件。通过适当的Lyapunov泛函，证明了无瘤平衡点的全局渐近稳定性，通过灵敏度和分岔分析，我们确定了导致Hopf和鞍节点分岔发生的参数。数值模拟强调了发现的行为，并讨论了结果以及对模型的可能改进。 引用于2文件 MSC公司： 92立方 病理学、病理生理学 92立方37 细胞生物学 34D23个 常微分方程解的全局稳定性 关键词：前列腺癌;神经内分泌转分化;数学模型;敏感性分析;分叉，分叉 PDF格式BibTeX公司 XML格式引用 \textit{L.Turner}等人，《非线性分析》。，模型。对照26，编号5，884-913（2021；兹bl 1483.92052） 全文： 内政部 OA许可证 参考文献： [1] M.Adimy，F.Crauster，C.Marquet，成熟成熟细胞分化模型的渐近行为和稳定性切换，非线性分析。，真实世界应用。，11(4):2913-2929, 2010,https://doi.org/10.1016/j.nonrwa.2009.11.001。 ·Zbl 1197.35043号 [2] M.Adimy，F.Crauster，S.Ruan，生长因子介导的造血模型及其在周期性血液病中的应用，公牛。数学。生物学，68（8）：2321-23512006，https://doi.org/10.1007/s11538-006-9121-9。 ·Zbl 1296.92102号 [3] F.Bray，J.Ren，E.Masuyer，J.Ferlay，《2008年成人27个部位癌症发病率全球估计》，《国际癌症杂志》，132（5）：1133-1145，2012，https://doi.org/10.1002/ijc.27711。 [4] B.Buonomo，M.Cerasuolo，《植物-猪相互作用的时间延迟与宿主人口统计学的影响》，数学。Biosci公司。工程师，12（3）：473-4902015，https://doi.org/10.3934网址/mbe.2015.12.473·Zbl 1327.92056号 [5] M.Cerasuolo，D.Paris，F.A.Iannotti，D.Melck，R.Verde，E.Mazzarella，A.Motta，A.Ligresti，《人类前列腺癌细胞的神经内分泌转分化：综合方法》，癌症研究，75（15）：2975-29862015，https://doi.org/10.1158/0008-5472。CAN-14-3830。 [6] S.E.Eikenberry，J.D.Nagy，Y.Kuang，多尺度数学模型中雄激素水平对前列腺癌的进化影响，Biol。直接，2010年5月24日，https://doi.org/ 10.1186/1745-6150-5-24. [7] K.Engelborghs、T.Luzianina、G.Samaey、G.Roose、K.Verheyden、，http://twr.cs。kuleuven.be/research/software/delay/debiftool.shtml。 [8] C.A.Heinlein，C.Chang，前列腺癌雄激素受体，内分泌。版次：25:276-3082004，https://doi.org/10.1210/er.2002-0032。 [9] J.S.Horoszewicz、S.S.Leong、T.Ming-Chu、Z.L.Wajsman、M.Friedman、L.Papsidero、U.Kim、L.S.Chai、S.K.KakatiS.、。，Arya，A.A.Sandberg，LNCaP细胞系-人类前列腺癌研究的新模型，Prog。临床。《生物研究》，37:115-1321980年。 [10] A.Ideta，G.Tanaka，T.Takeuchi，K.Aihara，前列腺癌间歇雄激素抑制的数学模型，非线性科学杂志。，18:593-614, 2008,https://doi.org/10.1007/s00332-008-9031-0·Zbl 1172.92021号 [11] T.L.Jackson，《前列腺癌复发多途径的数学研究：与实验数据的比较》，《肿瘤》，6:697-7042004，https://doi。org/10.1593/neo.04259。 [12] T.L.Jackson，前列腺肿瘤生长和雄激素依赖性复发的数学模型，离散Contin。动态。系统。，序列号。B、 2004年4月187-201日，https://doi.org/10。3934/dcdsb.2004.4.187·Zbl 1040.92016年 [13] P.Koivisto，M.Kolmer，T.Visakorpi，O.P.Kallioniemi，前列腺癌雄激素受体基因和激素治疗失败，美国病理学杂志。，152:1-9, 1998. [14] Y.Kuang，J.D.Nagy，S.E.Eikenberry，《数学肿瘤学导论》，查普曼和霍尔/CRC，纽约，2016年·Zbl 1341.92002号 [15] Y.Kuang，J.D.Nagy，J.J.Elser，《肿瘤动力学的生物化学计量：数学模型和分析》，《离散控制》。动态。系统。，序列号。B、 2004年4月22日-240日，https://doi。org/10.3934/dcdsb.2004.4.221·Zbl 1056.34074号 [16] S.Marino，I.B.Hogue，C.J.Ray，D.E.Kirschner，《系统生物学中执行全局不确定性和敏感性分析的方法》，J.Theor。生物学，254（1）：178-1982008，https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2008.04.011。 ·Zbl 1400.92013年 [17] J.D.Morken，A.Packer，R.A.Everett，J.D.Nagy，Y.Kuang，通过新计算方法确定的前列腺癌患者对间歇性雄激素剥夺的抵抗机制，癌症研究，74:3673-3683，2014，https://doi.org/10。1158/0008-5472.CAN-13-3162。 [18] 世界卫生组织，https://gco.iarc.fr/今日。 [19] V.Perrot，前列腺癌进展中的神经内分泌分化；最新发展动态，Open J.Urol。，2:173-182, 2012,https://doi.org/10.4236/项目编号：2012.223032。 [20] R.S.Rittmaster，A.P.Manning，A.S.Wright，L.T.Thomas，S.Whitefield，R.W.Norman，C.B.Lazier，G.Rowden，服用5-α还原酶抑制剂非那雄胺的大鼠腹侧前列腺萎缩和凋亡的证据，内分泌学，136:741-7481995，https://doi.org/10.1210/endo.136.27835306。 [21] 沈建南，伯克，托什，转分化，化生和组织再生，器官发生，1（2）：36-442004，https://doi.org/10.4161/org.1.2.1409。 [22] M.Stein，使用拉丁超立方体采样的模拟大样本特性，技术计量学，29（2）：143-1511987，https://doi.org/10.1080/00401706。 1987.10488205. ·Zbl 0627.62010号 [23] K.R.Swanson，L.D.True，D.W.Lin，K.R.Buhler，R.Vessella，J.D.Murray，血清前列腺特异性抗原作为癌症生长标记物的动力学定量模型：医学异常的解释，美国病理学杂志。，163:2513-2522, 2001,https://doi。org/10.1016/S0002-9440（10）64691-3。 [24] S.Terry，H.Beltran，前列腺癌进展中神经内分泌分化的多方面，Front。肿瘤。，4:1-9, 2014,https://doi.org/10.3389/fonc.2014。60 [25] R.T.Vollmer，S.Egaqa，S.Kuwao，S.Baba，前列腺癌观察等待期间前列腺抗原的动力学：94名日本男性的研究，癌症，94:1692-16982002，https://doi.org/10.1002/cncr.10443。 [26] R.T.Vollmer，P.A.Humphrey，《前列腺癌肿瘤体积和血清前列腺特异性抗原：动力学分析》，美国病理学杂志。，119:80-892003，https://doi.org/10.1309/UNAQ-JTFP-B1RQ-BQD4。 [27] J.Wu，R.Dhingra，M.Gambhir，J.V.Remais，传染病模型的敏感性分析：方法、进展及其应用，J.R.Soc.Interface，10（86）：2012-2018，2013，https://doi.org/10.1098/rsif.2012.1018 此参考列表基于出版商或数字数学图书馆提供的信息。其项与zbMATH标识符进行启发式匹配，可能包含数据转换错误。在某些情况下，zbMATH Open的数据对这些数据进行了补充/增强。这试图尽可能准确地反映原始论文中列出的参考文献，而不要求完整或完全匹配。