对非人灵长类动物的研究为在大规模脑细胞死亡和痴呆发生之前测试阿尔茨海默氏症和类似疾病的早期治疗开辟了可能性。一项研究发表6月21日，阿尔茨海默病与痴呆：阿尔茨海默氏病协会杂志显示了一个长达六个月的窗口期，在这个窗口期内，可以追踪疾病进展，并在恒河猴身上测试治疗方法。 

加利福尼亚大学戴维斯分校神经学教授约翰·莫里森（John H.Morrison）和加州国家灵长类研究中心，以及论文的相应作者。 

tau蛋白存在于大脑的神经元中。错误折叠的τ在大脑中的传播与阿尔茨海默病、额颞叶痴呆和其他痴呆症有关。在阿尔茨海默氏症中，错误折叠的tau破坏了正常脑细胞功能所必需的多种过程。当错误折叠的蛋白质扩散时，它们会影响整个皮层连接区域的神经元，这些区域对记忆和认知至关重要。 

然后，患病神经元在早期由小胶质细胞介导产生炎症反应。最终，神经元死亡，留下tau蛋白的神经原纤维缠结，tau蛋白是阿尔茨海默病和其他痴呆症的关键标志之一。 

由于脑成像技术的进步，人类血清和脑脊液中生物标记物的发现，以及啮齿动物模型的研究，我们现在对阿尔茨海默病的早期阶段有了更多的了解。但仍然很难弄清楚tau、炎症和疾病进展之间的相互关系。 

该论文的第一作者、加州大学戴维斯分校博士后研究员丹妮尔·贝克曼（Danielle Beckman）表示，猕猴模型弥补了我们从小鼠模型和人类患者身上所学到的知识之间的差距。 

六个月可衡量的疾病进展

研究人员将携带两种突变tau蛋白DNA的载体注射到12只猴子的内嗅皮层。内嗅皮层是大脑中一个与记忆有关的关键区域，也是人类阿尔茨海默病的发病部位。 

在六个多月的时间里，他们通过PET和MRI成像、生物标记物和显微镜观察了τ蛋白的扩散、受影响的细胞和动物大脑中的炎症。 

贝克曼说：“我们可以在神经元上看到τ蛋白的病理变化，随着病理变化的扩散，我们可以在几个月内追踪所有的步骤。”。 

结果表明，在这个模型中，有一个至少两到六个月的窗口，可以测量疾病的进展。这开启了针对tau蛋白的干预措施的临床前测试的可能性。 

莫里森说：“我们可以在痴呆发展之前寻找针对早期阿尔茨海默病的药物。”。“这一切都是关于早期干预以阻止进展。”

本文以中国人民共和国建立非人灵长类动物模型的早期工作为基础。在未来的工作中，研究人员计划将tau模型与基于淀粉样蛋白的现有模型系统相结合。 

该研究的其他作者是：加州大学戴维斯分校的乔凡·迪尼兹（Giovanne Diniz）、肖恩·奥特（Sean Ott）、布拉德·霍布森（Brad Hobson）和阿比吉特·乔达里（Abhijit Chaudhari）；亚利桑那州立大学斯科特·穆勒、朱亚萍和杰弗里·科尔多尔；高野明弘、亚当·施瓦兹、叶建林、保罗·麦奎德、玛丽亚·昆顿和亚瑟·西蒙，马萨诸塞州列克星敦市武田开发中心美洲公司。；佛罗里达大学Paramita Chakrabarty；Nicholas Kanaan，密歇根州立大学。 

这项工作得到了武田制药公司的资助和美国国立卫生研究院的资助。