TY-JOUR公司AB-在造血过程中，巨核细胞红系祖细胞（MEP）在特定转录因子的作用下分化为巨核细胞系或红系血统，但其调控机制尚待阐明。使用MEP样细胞系HEL western blotting、RT‑qPCR、慢病毒介导的下调、流式细胞术以及染色质免疫沉淀（ChIp）分析证明E26转化特异性（ETS）转录因子友白血病整合因子1（Fli‑1）抑制红系分化。使用这些方法的本研究表明，虽然FLI1‑介导的GATA结合蛋白1（GATA1）下调抑制红细胞生成，但其直接转录诱导的GATA2促进巨核细胞分化。GATA1还通过调节GATA2参与巨核细胞分化。与FLI1相比，ETS成员红细胞转化特异性相关基因(ERG公司)通过外源性转染阻断巨核细胞分化，负控制GATA2及其过度表达。此外，FLI1在红系和巨核细胞承诺期间调节LIM域结合1（LDB1）的表达，而shRNA介导的LDB1耗竭下调FLI1和GATA2，但增加GATA1的表达。一致的是，使用shRNA慢病毒表达的LDB1消融阻断巨核细胞分化并适度抑制红细胞成熟。这些结果表明，一定阈值水平的LDB1表达使FLI1能够阻断红系分化。总的来说，FLI1通过对GATA1/GATA2、LDB1和ERG的复杂调节控制MEP对红系或巨核系的承诺，为细胞命运承诺和治疗干预暴露了多个靶点。AD-药用植物功能与应用国家重点实验室，贵州医科大学，贵州贵阳，550014，中华人民共和国加拿大安大略省多伦多市多伦多大学医学系M5S3H2AU-Wang、ChunlinAU-胡茂亭AU-Yu，昆林AU-刘，五菱AU-胡安玲AU-Kuang，YiAU-Huang、LeiAU-加詹德兰，巴布澳大利亚-扎克森豪斯，埃尔达德AU-肖，肖澳大利亚-本·戴维（Ben‑David，Yaacov）AU-Wang、ChunlinAU-胡茂亭AU-Yu，昆林AU-刘，五菱AU-胡安玲AU-Kuang，YiAU-Huang、LeiAU-加詹德兰，巴布澳大利亚-扎克森豪斯，埃尔达德AU-肖，肖澳大利亚-本·大卫，亚科夫DA-2024/06/01溶解氧-10.3892/立方米.2024.13231IS-6标准JO-分子医学代表KW-朋友白血病整合因子1红细胞分化/巨核细胞分化转录调控GATA结合蛋白1GATA结合蛋白2LIM域绑定1红细胞转化特异性相关基因2024年上半年序号：1791-29971791-3004SP-107型ST-FLI1和GATA1/GATA2/LDB1/ERG之间的一个复杂调节电路决定了红细胞与巨核细胞的分化T2-分子医学报告TI-FLI1和GATA1/GATA2/LDB1/ERG之间的复杂调节电路决定了红细胞与巨核细胞的分化UR-（欧元）https://doi.org/10.3892/mmr.2024.13231VL-29急诊室-