miR-101 inhibits autophagy and enhances cisplatin-induced apoptosis in hepatocellular carcinoma cells

Xu,Yonghua; An,Yong; Wang,Yun; Zhang,Changhe; Zhang,Hai; Huang,Changjun; Jiang,Hao; Wang,Xuehao; Li,Xiangcheng

doi:10.3892/or.2013.2338

miR-101抑制肝癌细胞自噬并增强顺铂诱导的凋亡

作者：
- 徐永华
- 永安
- 王云（Yun Wang）
- 张昌河
- Hai Zhang（张海）
- 黄长军
- 郝江
- 王学浩
- 李向成
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附属公司：南京医科大学第一附属医院肝移植中心，卫生部活体供肝移植重点实验室，江苏南京210029
在线发布时间： 2013年3月7日 https://doi.org/10.3892/or.2013.2338
页： 2019-2024

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摘要

肝细胞癌（HCC）因诊断晚、治疗方案差而在癌症相关死亡率中排名第三。自噬是一种溶酶体介导的蛋白质和细胞器降解过程，其特征是形成双膜小泡，称为自噬体。越来越多的证据表明，自噬在肝癌细胞中起着抵抗药物诱导的细胞凋亡的生存机制的作用。在本研究中，我们发现肝癌细胞系HepG2中miR-101抑制了自噬。miR-101通过RAB5A、STMN1和ATG4D等靶点抑制自噬。此外，miR-101增强了顺铂诱导的HepG2细胞凋亡。这种作用的可能机制可能是通过抑制自噬。我们的结果表明miR-101和自噬在肝癌顺铂化疗耐药中具有新的关键作用。我们建议应进一步研究以miR-101/自噬为靶点的基因治疗作为肝癌潜在的替代治疗策略。

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