1.简介
在严重急性呼吸综合征的病程中冠状病毒2型（SARS-CoV-2）病毒感染的临床表现主要发生在呼吸系统。截至2023年9月29日，根据世界卫生组织的估计2019年确诊的770875433例冠状病毒病（新冠肺炎）感染。在这方面，有6959316人死亡，其中相当于死亡率的0.9%(1). 在大流行初期，所开展的活动主要集中于急性病的治疗呼吸衰竭是受感染的病人(2). 这是本世纪第三次由冠状病毒引起的疫情。二者以前的疫情是由SARS-CoV/SARS-CoV-1引起的2002年开始的严重急性呼吸综合征和MERS-CoV导致中东呼吸综合征2012年。在一些脑脊液和尸检时大脑内部(2,3). A类先前发表的系统综述和meta分析显示一些患者出现神经系统症状。A类SARS-CoV-2期间发现神经认知功能下降病毒感染。在疾病的急性期，记忆障碍、困惑、失眠、情绪低落和焦虑观察。上述症状在27.9至27.9之间发生41.9%的受访者(3). 在病态后阶段，32.2%的受访者出现以下症状创伤后应激。总计约15%的受访者被诊断患有抑郁症和焦虑症慢性疲劳综合征和纤维肌痛(3,4).
2.认知功能障碍的病因感染新冠肺炎的患者
SARS-CoV-2激活与参与蛋白酶，如跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）。在为了进入宿主细胞需要血管紧张素转换酶2（ACE-2）受体(5). 根据之前的研究，ACE-2与SARS-CoV-2棘突（S）蛋白的结合在比其他SARS病毒的效力至少高出10倍，这可能会显著增加感染的发生率(6). 然而，Rombel Bryzek等铝(7)分析了差异使用等温滴定量热法表明受体结合域（SARS-CoV-1和SARS-CoV-2）与hACE-2具有相似和高亲和力但不同热力学。
潜在的共受体或其他受体感染也已被确认。其中包括以下内容：整合素、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、波形蛋白、唾液酸酸、硫酸乙酰肝素、受体酪氨酸激酶（AXL）、，去唾液酸糖蛋白受体-1（ASGR1），含kringle跨膜蛋白1（KREMEN1）、呋喃、神经纤维蛋白-1、，钙粘蛋白-17、CD133、CD147、CD209和CD26(8-12).
先前的研究表明ACE-2 mRNA的表达。然而，其水平因位置。肾和心脏细胞、肺上皮细胞和血管内皮的特点是高表达(13). 在神经系统中，这些包括神经元、少突胶质细胞、巨噬细胞/小胶质细胞、，星形胶质细胞、室管膜细胞、神经干细胞（NSC）/非实质细胞（NPC）(图1). 上述细胞各不相同取决于它们的功能、形状、大小、子类型和位置(11). 神经ACE-2受体是主要位于脑干的结构中负责调节心脏和呼吸功能(14至17).
SARS-CoV-2病毒的感染途径神经系统仍然是一个研究课题。潜在客户包括逆行轴突运输和跨神经元侵袭，通过鼻内和嗅觉上皮的传播，以及通过口腔、味觉神经和三叉神经神经和淋巴引流。此外，研究对象是通过皮肤、周围神经系统和肠道血管系统。造血途径包括通过心室系统和脉络丛，受损血脑屏障与感染免疫细胞(2,13). 对于SARS-CoV-2对神经系统影响的整体研究感染机制，以及神经精神效应与直接和间接细胞后果很重要(13,18-23).
由于SARS-CoV-2感染，解剖和可能发生神经系统的功能变化。由于感染嗅神经后，病毒可以直接渗透大脑。嗅觉减弱或丧失确诊的认知障碍和抑郁症患者失调(3,24,25).还有一条已知的通过外周神经的途径突触间传递(26,27).关于SARS-CoV-2在检查患者的脑脊液不明确(28). 病毒的存在在神经干细胞、神经元和小胶质细胞中得到证实。传染病也涉及室管膜细胞、内皮细胞和星形胶质细胞(27,29).在许多有神经系统症状的患者中反向检测SARS-CoV-2的存在转录定量PCR（RT-qPCR）。然而，有对这组人的阴性测试结果的轶事研究病人(28,30-34).上述差异可能与测试样品的采集时间以及测试阶段患者的疾病。另一个因素是灵敏度的变化RT-qPCR检测。神经症状的出现和一些患者脑脊液中存在SARS-CoV-2是病毒影响神经系统可能性的证据系统。然而，这个问题是进一步研究的起点研究(28,30-34).
3.细胞因子风暴与神经炎症
认知发病机制中的主要作用新冠肺炎发病过程中的损害是由细胞因子起作用的风暴，激活大量白细胞、肥大细胞、巨噬细胞和内皮细胞。因此，大量释放趋化因子和促炎细胞因子(27,35,36).对细胞因子风暴的过程包括白细胞介素：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-6、IL-1、IL-1β、IL-2，IL-3、IL-8、IL-12、IL-17、IL-18、IL-33和趋化因子[C-C基序趋化因子配体2（CCL2）、CCL5、CCL8、CCL11、C-X-C基序趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL10和CXCL12]以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）(35,37).特别是，上述现象的发病机制是与肥大细胞参与炎症反应有关和神经炎症反应(38-43).
外周免疫反应可能加剧或引起急性或慢性神经炎症反应(44). 可能导致SARS-CoV-2病毒感染呼吸道肥大细胞的激活在疾病的初期。在这个级别上，他们玩身体抵抗感染的第一道防线的作用。因此，参与直接消除威胁或支持免疫系统反应。肥大细胞，在炎症性疾病也可能与神经炎性疾病的发生与应激有关也可能参与创伤后大脑损伤以及中风的发展。肥大细胞大量存在于鼻腔和脑膜。它们的特点是高形态的异质性，对特定刺激和执行不同的保护功能。在长期保护作用的情况，其性质反应可能会变成有害反应(41).
细胞因子风暴导致肥大细胞分泌的趋化因子和促炎细胞因子，主要包括TNF-α、IL-1，尤其是IL1B和IL-6(35,45,46).此外，这些细胞分泌大量的组胺，类胰蛋白酶、粒细胞生长因子、蛋白酶以及CC颗粒中的趋化因子和配体2-CCL2(35-37,45至47).此外，它们可以释放白三烯C4（LTC4）和前列腺素D2（PGD2）的速度明显加快。肥大细胞也能合成更多的炎症介质感染的后期(48-50).肥大细胞颗粒释放的蛋白酶类胰蛋白酶可能也促进SARS-CoV-2感染(49). 一个重要的方面是病毒可以通过影响类收费激活肥大细胞受体，从而增加炎症的表达调解人。此外，这些细胞具有检测损伤相关分子模式（DAMP），这有助于他们检测并应对SARS-CoV-2病毒感染。这个感染与促凝血药水平增加有关因子、D-二聚体和凝血酶原时间延长(27,36,51,52).凝血障碍的发生，这可能与随着血栓的形成和大脑风险的增加出血，可能与缺血性和出血性卒中和认知障碍。这可能是导致患者病情恶化，预后恶化死亡率增加(53-57)(图1).
根据之前的研究一些患者的严重病例中的神经炎症可能与随着脑血管疾病等疾病的发生，也是中风、脑病或癫痫。最常见的神经症状包括头晕头痛、发烧、意识障碍、神经痛，嗅觉减退和味觉减退(58). A类大量研究证实了上述过程与神经精神病的发生疾病。它们表明了中枢神经系统功能障碍与不良预后个患者中的个(58-60).
4.神经与胶质细胞
ACE-2在神经元和神经胶质细胞中的表达使CNS更容易感染新冠肺炎(61). 炎症分子分泌为受感染的神经细胞的后果可以激活附近的免疫细胞，主要为肥大细胞和胶质细胞。此外，其他神经元和内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞易受此过程影响。内皮细胞感染SARS-CoV-2，可能是由病毒在微循环，可能导致出血和血脑屏障（BBB）功能障碍(62,63). 这可能导致神经死亡细胞，认知功能恶化，甚至晚期病例，脑肿胀，对生活。细胞因子风暴的炎症因子可以激活神经元、胶质细胞和随后的肥大细胞，从而加重或引起急慢性神经炎症反应。激活胶质细胞和免疫细胞，并增加细胞因子和趋化因子的活性与神经炎症和神经退行性疾病的发病机制。这些疾病包括阿尔茨海默病和帕金森病(64,65).SARS-CoV-2病毒感染神经元也可能直接导致他们死亡(66,67). 从而导致更多的PAMP和DAMP，并有助于神经炎症。
白质受损的敏感性缺血是一种降低精神患者的表现。一些新冠肺炎病例有所减少脑灌注，与白质(68). 安越来越多的研究表明，上述情况可能与TDP-43和tau蛋白的病理学有关。淀粉样β蛋白的积累也得到证实。这些这些变化还涉及海马区负责空间和事件记忆。观察到的内存不足可能是痴呆症的前兆，从而导致阿尔茨海默病的发展(69-71).
海马系统是一种特殊的结构易受压力影响。据透露，由于直接和间接应激，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴在研究患者中受到干扰。增加类固醇激素的释放与机体的应激反应干扰海马系统的功能。过度应激状态下皮质类固醇的分泌对杏仁核区域有负面影响。由于功能降低前额叶皮层的神经认知功能有限(71,72). 因以下原因死亡的患者SARS-CoV-2感染的特征是浓度增加促炎细胞因子。上述关系可能是另一种影响认知功能的压力源。
使用TUNNEL染色和caspase 3的研究免疫染色显示，病程中神经元细胞死亡增加新冠肺炎(73-76).NSC/NPC细胞死亡率显著。对于其他支持神经系统内的细胞，更少的数据和可以进行研究。然而，这些细胞的感染是与免疫反应、炎症反应和神经保护功能减弱。这可能会促进邻近未感染细胞的死亡(73,74).
转录组分析显示转录缺陷，尤其是与缺氧反应相关的基因缺陷和细胞因子风暴(73-76).缺氧诱导因子1亚单位α表达增加在局部缺氧环境下的细胞中观察到（HIF1a）。这个研究还显示，与细胞间连接，细胞分泌功能，以及结果，血脑屏障和血脑脊液的潜在损伤流体屏障（BCSFB）。此外，这些研究表明突触前标志物vGLUT1蛋白的表达刺激也减少了。在某些情况下，定位异常神经元体内tau蛋白的(72). 此本地化特定于pT231，与产生caspase 3的细胞相关。异常tau蛋白内的磷酸化与更多细胞凋亡频繁。根据观察，这更多与通过II型干扰素（INF-γ）的应答有关干扰素（IFN-α/β）(73-76).
5.神经-SARS、认知功能障碍和新冠肺炎感染
为了定义相关的神经缺陷随着SARS-CoV-2感染，引入了以下术语：Neuro-SARS和Neuro-COVID(77). 它据估计，在疾病的急性期例患者表现出典型的神经冠状病毒症状(78). 这些症状与感染的严重临床过程和显著增加并发症的风险。最常见的症状包括味道和气味，反复头痛和头晕，定性意识障碍和抑郁症状。一直以来揭示了疾病的严重程度可能与血液中淋巴细胞的数量和当前水平抗体(78,79). 罕见的脑病，还观察到中风和周围神经病变。他们主要关注老年人免疫缺陷(78).
上述患者组为以各种各样的认知障碍为特点。它们包括轻度缺陷、选择性、特异性和全身性变化症状严重程度显著。最常见的症状文献中提到：注意力受损，注意力和执行功能，以及短期记忆失调(77-80).根据大多数研究的作者这个群体的认知功能障碍不能仅限于使用所谓的筛选测试(78-81).
下一组症状包括认知功能障碍-额叶综合征。它的特点是赫尔姆斯观察到等(82)和Zhou等(83)在他们的研究中。评估认知能力功能，周等(83)使用了连续性能测试和跟踪测试。在这两项研究都表明，认知障碍综合征的症状是在一组重要的患者中观察到。的相关性在促炎剂浓度下获得的结果细胞因子和C反应蛋白也被证实(83). 这些炎症过程通常是慢性的，可能会对发育中的大脑。它们对神经退行性疾病与某些精神疾病的表现提出了以精神分裂症为主的疾病。症状包括抽象思维、自我控制和评估能力下降个人的能力。短期记忆障碍和注意力相关过程的效率降低也是观察到的(82,83).
6.长冠肺炎
持续感染新冠肺炎可能导致精神病以及患者及其环境中的神经精神障碍(3,60,84).疾病期间的应激状态会恶化患者的预后患者。因此，长期感染可能导致压力后抑郁、焦虑和其他障碍，包括创伤后应激障碍(27,36,85,86).长期新冠肺炎导致的精神压力增加促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的分泌以及激活HPA轴。这一过程因通过以下方式产生额外数量的CRH和其他神经肽肥大细胞，从而有助于神经炎症(40).
分泌多种免疫反应介质肥大细胞在乳腺癌的发病机制中起着重要作用应激性疾病，包括神经炎症和自身免疫性疾病疾病。所呈现的病理学与未控制细胞因子风暴和神经炎症可能参与神经变性及相关疾病(40,41,87).细胞因子风暴增加炎症介质流入BBB中断导致的大脑损伤。此屏障中的缺陷可能促进SARS-CoV-2病毒的进入，因此免疫细胞不受控制地涌入大脑。在长时间内中枢神经系统的免疫反应，激活的免疫细胞，包括肥大细胞细胞和胶质细胞，释放大量额外的炎症趋化因子和细胞因子，增加炎症(41,65). 许多研究表明细胞在急慢性疾病中可能发挥重要作用由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型病毒感染引起。长时间感染，in除神经系统症状外，还可能导致其他全身症状疾病，包括前面提到的凝血障碍(88,89). 此外，它可能会恶化现有的呼吸道疾病，包括哮喘和阻塞性肺疾病疾病(2,9,49,88).上述感染引起的急性和慢性应激可能加重神经炎症疾病，包括神经损伤，脑外伤与中风(89).
根据研究，总共有36%的患者感染新型冠状病毒后出现神经症状，其中25%有CNS相关症状(64,78,82).在这一组中，88%的患者报告有味觉障碍和85.6%的嗅觉障碍(90).在11%的患者中，嗅觉缺失先于其他临床疾病(90). 总计5.7%的患者出现缺血性中风的神经症状(78) (表我).
 | 表一选定的神经系统疾病发生在新冠肺炎患者中。 |
表一
选定的神经系统疾病发生在新冠肺炎患者中。
| 作者 | 百分比（%） | 神经病学的症状 | （参考文献） |
|---|
| 毛等,赫尔姆斯等 | 36 | 所有患者感染SARS CoV-2病毒 | (78,82) |
| 毛等铝 | 25 | 直接参与CNS的 | (78) |
| 勒希安等铝 | 88 | 味觉功能失调 | (90) |
| 勒希安等铝 | 85.6 | 嗅觉功能障碍 | (90) |
| 勒希安等铝 | 11 | 之前患有厌食症其他临床症状 | (90) |
| 毛等铝 | 5.7 | 缺血性中风严重病例 | (78) |
7.认知障碍的预防和治疗新冠肺炎病程中的功能障碍
新冠肺炎感染可能导致与炎症相关的长期并发症和症状与免疫细胞激活和细胞因子风暴(49,91). 由于确认的关系神经精神疾病和感染，尤其是病毒建议一级和二级预防。第一个一个涉及健康教育和推荐使用接种疫苗。在二级预防的情况下，旨在在早期发现疾病并实施适当的涉及治疗。在下一阶段，活动基于限制疾病的中长期负面影响患者健康过程(91). 研究SARS-CoV-2过程中的炎症过程中枢神经系统的功能表明增强了神经保护作用。了解上述感染仍在发展。呈现的研究结果建议采取行动，以稳定适当灌注，因此神经细胞(92,93). 研究交易的重要部分炎症和免疫因素对上述过程。修改他们的行为是一种潜在的方式减少SARS-CoV-2感染。进行神经学和精神病学如果发生以下情况，则需要进行诊断和心理测试神经系统症状恶化(94,95).
研究表明，抑制肥大细胞及其随后的脱颗粒可能有助于减轻炎症过程的强度。使用抗病毒和抗炎药，或神经保护作用，可能支持患者，同时与病情好转呈正相关预后(41,64,96).
8.结论
目前的研究表明严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型对各种性质的认知功能障碍的影响严重程度。免疫因素的显著影响与SARS-CoV-2对灌注受损的反应，神经细胞的神经保护作用和功能经过证实的。特别关注细胞因子风暴和促炎和抗炎作用之间的相关不均衡，氧化应激，HPA轴调节障碍和身体的压力反应。另一个元素是更改缺氧反应相关基因的表达细胞因子风暴，如：HIF1a、pT231、vGLUT1、与BBB和BCSFB屏障内的细胞间连接，如以及IFN-γ和IFN-α/β(69-72).这些机制直接影响内皮细胞的代谢细胞、神经细胞和BBB功能障碍。这些过程可能是认知功能紊乱的起点，包括轻度，选择性、特殊性和普遍性赤字症状严重程度。相关的一级和二级预防神经和心理诊断以及症状建议进行治疗。由于SARS-CoV-2感染需要进一步研究和分析提高对病理生理机制和扩大预防和治疗的可能性。
致谢
不适用。
基金
资助：本研究由奥波莱大学医学科学系（波兰奥波莱）。
数据和材料的可用性
不适用。
作者的贡献
JS和TK构思并设计了这项研究，写道并起草手稿，收集数据和创建了表。JS和ARB完成了研究设计进行了数据解释。ARB验证了内容，并进行了修订手稿并准备好图表。RJB验证了内容并对手稿进行了批判性修改和编辑。所有作者为稿件修改做出贡献，并阅读并批准了最终版本手稿。数据身份验证不适用。
道德批准和同意参与
不适用。
患者同意发布
不适用。
竞争性利益
作者声明他们没有竞争对手利益。
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Verkhratsky A、Li Q、Melino S和Melino GShi Y:新冠肺炎疫情是否会加剧疫情神经退行性疾病？生物直接。15(28)2020.公共医学/NCBI 查看文章:谷歌学者
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