结构亮点
功能
第1部分_人类参与碱基切除修复(BER)途径,通过催化参与染色质结构和DNA代谢的有限数量受体蛋白的聚(ADP-核糖基)化。这种修饰是在DNA损伤后发生的,是导致DNA链断裂修复的检测/信号通路中的一个必要步骤。介导APLF和CHFR的聚(ADP-核糖基)化。积极调节MTUS1的转录,消极调节MTUS2/TIP150的转录。与EEF1A1和TXK形成复合物,作为T辅助因子1(Th1)细胞特异性转录因子,结合IFN-γ启动子直接调节其转录,因此在Th1细胞因子的产生中起重要作用。[1] [2] [3] [4]
进化保护
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另请参见
工具书类
- ↑Maruyama T、Nara K、Yoshikawa H、Suzuki N.Txk是Tec家族非受体酪氨酸激酶的成员,与聚(ADP-核糖)聚合酶1和延伸因子1alpha形成复合物,并调节Th1细胞中的干扰素-γ基因转录。临床实验免疫学。2007年1月;147(1):164-75. PMID:17177976数字对象标识:10.1111/j.1365-2249.2006.03249.x号
- ↑Ahel I、Ahel D、Matsusaka T、Clark AJ、Pines J、Boulton SJ、West SC.DNA修复/检查点蛋白质中的聚(ADP-核糖)结合锌指基序。自然。2008年1月3日;451(7174):81-5. doi:10.1038/nature06420。PMID:18172500数字对象标识:10.1038/自然06420
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- ↑Ahel D、Horejsi Z、Wiechens N、Polo SE、Garcia-Wilson E、Ahel I、Flynn H、Skehel M、West SC、Jackson SP、Owen-Hughes T、Boulton SJ。染色质重塑酶ALC1对DNA修复的聚(ADP-核糖)依赖性调节。科学。2009年9月4日;325(5945):1240-3. doi:10.1126/science.1177321。Epub 2009年8月6日。PMID:19661379数字对象标识:10.1126/科学.1177321