2月3日4

PubMed出版物摘要

Shaker家族电压依赖性钾通道（Kv1）在多种细胞中表达，对细胞的兴奋性至关重要。在人类中，Kv1通道的功能丧失突变导致过度兴奋，并与发作性共济失调和心房颤动直接相关。所有Kv1通道都与β亚单位（Kv-beta）组装，某些Kv-betas，例如Kv-bet1，具有通过N型失活机制关闭通道的N末端片段。原则上，Kvβ1的离解虽然从未报道过，但应消除失活，从而增强Kv1电流。我们发现，可的松通过与Kvβ1结合来增加大鼠Kv1通道的活性。Kvβ-可的松复合物的晶体结构被解析为1.82-A分辨率，并揭示了新的可的松结合位点。进一步研究表明，可的松促进了Kv-β的分离。天然或合成配体可以探索新的通道调制模式，以微调细胞兴奋性。

可的松使Shaker家族K+通道与其β亚单位分离。，潘Y、翁J、卡巴列斯瓦兰五世、李H、曹Y、博斯莱RC、周明国化学生物。2008年11月；4(11):708-14. Epub 2008年9月21日。PMID:18806782^[1]

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