3个

结构亮点

功能

PK3CG_胡曼磷酸化PtdIns（4,5）P2（磷脂酰肌醇4,5-二磷酸）以生成磷脂酰肌糖醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的磷脂酰肌苷-3-激酶（PI3K）。PIP3通过将含有PH结构域的蛋白质（包括AKT1和PDPK1）募集到膜上，激活参与细胞生长、存活、增殖、运动和形态的信号级联，发挥关键作用。将G蛋白偶联受体激活与PIP3的产生联系起来。参与免疫、炎症和过敏反应。调节白细胞对炎症部位的趋化性，并对化学引诱剂作出反应。可以通过调节PIP3的空间积累以及调节F-actin形成的组织和前缘基于整合素的粘附来控制白细胞极化和迁移。控制树突状细胞的运动。与PIK3CD一起参与自然杀伤（NK）细胞的发育和向炎症部位的迁移。参与T淋巴细胞迁移。调节T淋巴细胞增殖和细胞因子产生。与PIK3CD一起参与T淋巴细胞的发育。B淋巴细胞发育和信号传导所必需的。与PIK3CD一起参与中性粒细胞呼吸爆发。与PIK3CD一起参与中性粒细胞趋化和外渗。与PIK3CB一起促进血小板聚集和血栓形成。通过脂激酶活性非依赖性机制调节P2Y12下游血小板中α-IIb/β-3整合素（ITGA2B/ITGB3）的粘附功能。在血小板聚集中也可能具有脂激酶活性依赖性功能。参与内皮祖细胞迁移。心脏收缩力的负调节器。通过锚定蛋白激酶A（PKA）和PDE3B活化调节心脏收缩性，降低cAMP水平。通过结合ADRBK1和非肌原肌球蛋白磷酸化促进β-肾上腺素能受体内化，也可调节心脏收缩性。还具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性：β-肾上腺素能受体内吞需要脂质和蛋白激酶活性。也可能在调节心脏收缩力中起支架作用。在病理应激下导致心脏肥大。通过PDE3B与RAPGEF3和PIK3R6的同时结合，在一个信号复合体中组装PI3Kγ复合体，其中PI3K伽玛复合体被RAPGEF2激活，并参与血管生成。^{[1] [2] [3] [4] [5]}

另请参见

• 磷酸肌醇3-激酶3D结构

工具书类

1. ↑Stoyanov B、Volinia S、Hanck T、Rubio I、Loubtchenkov M、Malek D、Stoyanova S、Vanhaesebroeck B、Dhand R、Nurnberg B等……G蛋白激活的人类磷脂酰肌醇-3激酶的克隆和表征。科学。1995年8月4日；269(5224):690-3. PMID：7624799
2. ↑Naga Prasad SV、Laporte SA、Chamberlain D、Caron MG、Barak L、Rockman HA。磷脂酰肌醇3-激酶通过向受体/β-抑制素复合物募集AP-2来调节β2肾上腺素能受体的内吞作用。细胞生物学杂志。2002年8月5日；158(3):563-75. Epub 2002年8月5日。PMID：12163475数字对象标识：10.1083/jcb.200202113
3. ↑Patrucco E、Notte A、Barberis L、Selvetella G、Maffei A、Brancaccio M、Marengo S、Russo G、Azzolino O、Rybalkin SD、Silengo L、Altruda F、Wetzker R、Wymann MP、Lembo G、Hirsch E。PI3Kgamma通过不同的激酶依赖性和独立性效应调节慢性压力过载的心脏反应。单元格。2004年8月6日；118(3):375-87. PMID：15294162数字对象标识：2016年10月10日/j.cell.2004.07.017
4. ↑Naga Prasad SV、Jayatilleke A、Madamanchi A、Rockman HA。磷酸肌醇3-激酶的蛋白激酶活性调节β-肾上腺素能受体内吞。自然细胞生物学。2005年8月；7(8):785-96. PMID：16094730
5. ↑Wilson LS、Baillie GS、Pritchard LM、Umana B、Terrin A、Zaccolo M、Houslay MD、Maurice DH。基于磷酸二酯酶3B的信号复合物整合人动脉内皮细胞中由cAMP 1激活的交换蛋白和磷脂酰肌醇3-激酶信号。生物化学杂志。2011年5月6日；286(18):16285-96. doi:10.1074/jbc。M10.217026。Epub 2011年3月10日。PMID：21393242数字对象标识：10.1074/jbc。M10.217026
6. ↑Ohwada J、Ebiike H、Kawada H、Tsukazaki M、Nakamura M、Miyazaki T、Morikami K、Yoshinari K、Yothida M、Kondoh O、Kuramoto S、Ogawa K、Aoki Y、Shimma N。新型I类PI3K抑制剂CH5132799的发现和生物活性。生物有机医药化学快报。2011年3月15日；21(6):1767-72. Epub 2011年1月22日。PMID：21316229数字对象标识：10.1016/j.bmcl.2011.01.065