结构亮点
功能
[SFTPD_人类]有助于肺部抵御吸入微生物。可能参与肺表面活性物质的细胞外重组或转换。强烈结合麦芽糖残基,在较小程度上结合其他α-葡萄糖基部分。
进化保护
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PubMed出版物摘要
革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)是细菌毒力的重要介质,可引起强大的内毒素作用。在体外和体内,表面活性剂蛋白D(SP-D)与脂多糖表现出特殊的相互作用。这些相互作用涉及糖类识别域(CRD)与LPS寡糖(OS)的结合;然而,对LPS识别机制知之甚少。重组颈部+CRD(NCRD)提供了一个机会,可以直接将结合相互作用与结合机制的晶体学分析相关联。在这些研究中,我们检测了野生型和突变三聚体NCRD与粗LPS(R-LPS)的相互作用。尽管大鼠NCRDs与大肠杆菌J-5 LPS的结合效率高于人类NCRDs,但这两种蛋白质均与固相Rd2-LPS和溶液相中的Rd2-LP聚集体表现出有效的结合。赖氨酸和精氨酸在大鼠和人CRD 343位的相互交换证明了糖结合位点处钙侧翼残基的参与。hNCRDs的凝集素活性受到特定庚糖的抑制,包括l-甘油-α-d-甘诺-庚糖(l,d-庚糖),但不受3-脱氧-α-d甘诺-辛-2-库仑酸(Kdo)的抑制。hNCRD的结晶分析表明,l,d-庚糖具有一种新的结合取向,涉及侧链的羟基。合成的α1-->3-键庚糖二糖与许多脂多糖内核区的庚糖I和II相对应,也观察到类似的结合。7-O-氨基甲酰-l、d-庚糖和d-甘油-α-d-曼诺-庚糖通过环羟基结合。与内核庚糖侧链的相互作用为SP-D识别不同类型的LPS提供了一种潜在的机制。
表面活性剂蛋白d、Wang H、Head J、Kosma P、Brade H、Muller-Loennies S、Sheikh S、McDonald B、Smith K、Cafarella T、Seaton B、Crouch E生化对七糖和细菌脂多糖内核的识别。2008年1月15日;47(2):710-20. Epub 2007年12月20日。电话:18092821[1]
来自美国国家医学图书馆数据库MEDLINE®/PubMed®。
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- ↑Wang H、Head J、Kosma P、Brade H、Muller-Loennies S、Sheikh S、McDonald B、Smith K、Cafarella T、Seaton B、Crouch E.通过表面活性蛋白d生物化学识别七糖和细菌脂多糖的内核。2008年1月15日;47(2):710-20. Epub 2007年12月20日。PMID:18092821数字对象标识:http://dx.doi.org/10.1021/bi7020553