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结构亮点

功能

[CDK2_胡曼]丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期调控；减数分裂必需，但有丝分裂不需要。磷酸化物CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2。与细胞周期蛋白A、B1、B3、D或E相互作用，触发中心体和DNA的复制。作用于G1-S转变，促进E2F转录程序和DNA合成的启动，并调节G2进展；通过磷酸化控制cyclin B/CDK1的后续激活来控制进入有丝分裂/减数分裂的时间，并协调中心体和细胞核中cyclin B/CDK1的激活。在协调人类胚胎干细胞（hESCs）的细胞增殖、细胞死亡和DNA修复之间的精细平衡中起着关键作用。CDK2活性在S期和G2期最高；在DNA合成的早期阶段，通过与细胞周期蛋白E的相互作用激活以允许G1-S转换，随后在DNA复制的后期阶段，通过细胞周期蛋白A2（生殖细胞中的细胞周期蛋白A1）激活以驱动从S期到有丝分裂（G2期）的转换。EZH2磷酸化促进H3K27me3维持和表观遗传基因沉默。磷酸化物CABLES1（根据相似性）。细胞周期蛋白E/CDK2通过磷酸化MYC防止氧化应激介导的Ras诱导的衰老。参与G1-S期DNA损伤检查点，防止DNA受损的细胞启动有丝分裂；通过磷酸化BRCA2调节同源重组依赖性修复，当重组活跃时，这种磷酸化在S期较低，但随着细胞向有丝分裂方向发展而增加。为了应对DNA损伤，通过同源重组进行双链断裂修复，减少CDK2介导的BRCA2磷酸化。RB1的磷酸化干扰了其与E2F1的相互作用。细胞周期蛋白E/CDK2磷酸化NPM1促进其与未复制中心体分离，从而启动中心体复制。细胞周期蛋白E/CDK2介导的NPAT在G1-S过渡期的磷酸化，直到前期刺激S期NPAT介导的组蛋白基因转录激活。维生素D自身失活而导致生长抑制所必需的。以亚硝化/活化依赖方式参与一氧化氮（NO）介导的信号传导。USP37通过磷酸化激活，从而触发G1-S转换。CTNNB1磷酸化调节胰岛素内化。^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17]}

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另请参见

• 细胞周期蛋白依赖性激酶3D结构

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