2件

结构亮点

疾病

[NCOA2_人类]注：涉及NCOA2的染色体畸变可能是急性髓性白血病的一个原因。反转inv（8）（p11；q13）产生KAT6A-NCOA2癌基因，该癌基因由KAT6A的N端部分和NCOA2/TIF2的C端部分组成。KAT6A-NCOA2与CREBBP结合并破坏其转录激活功能。

功能

[RXRA_胡曼]维甲酸受体。视黄酸受体作为异二聚体与其靶反应元件结合，以响应其配体全反式或9-顺式视黄酸，并在各种生物过程中调节基因表达。RAR/RXR异二聚体与由串联5'-AGGTCA-3'位点（称为DR1-DR5）组成的维甲酸响应元件（RARE）结合。RXR的高亲和力配体是9-顺式维甲酸。RXRA是许多核受体的常见异二聚体伴侣。RXR/RAR异二聚体与由串联5'-AGGTCA-3'位点（称为DR1-DR5）组成的维甲酸响应元件（RARE）结合。在没有配体的情况下，RXR-RAR异二聚体与包含转录辅抑制因子的多蛋白复合物相关，这些辅抑制因子可诱导组蛋白乙酰化、染色质缩合和转录抑制。在配体结合中，辅抑制因子与受体分离，并与辅激活因子结合，导致转录激活。脂肪酸氧化基因（如ACOX1和P450系统基因）上的PPARA转录活性需要RXRA/PPARA异二聚体。^{[1] [2] [3] [4]}[NCOA2_人类]类固醇受体和核受体的转录辅激活剂。类固醇结合域（AF-2）的辅活化子，但不属于调节N末端结构域（AF-1）的辅激活子。NCOA1需要控制白色和棕色脂肪组织之间的能量平衡。^[5]

进化保护

检查，由确定ConSurfDB公司。您可以阅读解释方法和可用的完整数据ConSurf公司.

另请参见

• 维甲酸X受体

工具书类

1. ↑Gorla-Bajszczak A、Juge-Aubry C、Pernin A、Burger AG、Meier CA。过氧化物酶体增殖物激活受体α的配体结合域和τ（i）域中的保守氨基酸对于RXR异二聚体是必要的。分子细胞内分泌。1999年1月25日；147(1-2):37-47. PMID：10195690
2. ↑Harish S，Ashok MS，Khanam T，Rangarajan PN。丝氨酸27是一种人类类视黄醇X受体α残基，被蛋白激酶a磷酸化，对环cAMP介导的RXRα功能下调至关重要。生物化学与生物物理研究委员会。2000年12月29日；279(3):853-7. PMID：11162439数字对象标识：2006年10月10日/bbrc.2000.4043
3. ↑Tsutsumi T、Suzuki T、Shimoike T、Suzzki R、Moriya K、Shintani Y、Fujie H、Matsuura Y、Koike K、Miyamura T。丙型肝炎病毒核心蛋白与维甲酸X受体α的相互作用调节其转录活性。肝病学。2002年4月；35(4):937-46. PMID：11915042数字对象标识：10.1053/jhep.2002.32470
4. ↑Santos NC，Kim KH。视黄酸受体α的活性在其蛋白激酶A位点直接调节，以响应卵泡刺激激素信号。内分泌学。2010年5月；151(5):2361-72. doi:10.1210/en.2009-1338。Epub 2010年3月9日。PMID：20215566数字对象标识：2010年10月10日/2009年13月138日
5. ↑Voegel JJ、Heine MJ、Tini M、Vivat V、Chambon P、Gronemeyer H。辅激活子TIF2包含三个核受体结合基序，并通过CBP结合依赖和独立途径介导反式激活。EMBO J.1998年1月15日；17(2):507-19. PMID：9430642数字对象标识：10.1093/emboj/17.2.507
6. ↑Nahoum V、Perez E、Germain P、Rodriguez-Barrios F、Manzo F、Kammerer S、Lemaire G、Hirsch O、Royer CA、Gronemeyer H、de Lera AR、Bourguet W.视黄醇X受体结构动力学调节剂以揭示受体功能。美国国家科学院院刊2007年10月30日；104(44):17323-8. Epub 2007年10月18日。PMID：17947383