结构亮点
疾病
[FSTL3_人类]注:在一例B细胞慢性淋巴细胞白血病患者中发现涉及FSTL3的染色体畸变。CCDN1易位t(11;19)(q13;p13)。
功能
[FSTL3_人类]异构体1或分泌型是TGF-β家族成员的结合和拮抗蛋白,如激活素、BMP2和MSTN。抑制激活素A-、激活素B-、BMP2-和MSDT诱导的细胞信号传导;对激活素A比激活素B更有效,参与骨形成;抑制破骨细胞分化c。参与造血;参与造血祖细胞的分化,增加造血细胞与纤维连接蛋白的粘附,似乎有助于造血前体细胞与骨髓基质的粘附。同工酶2或核形式可能通过与MLLT10的相互作用参与转录调控。[1] [2] [3] [4] [5] [6]
进化保护
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另请参见
工具书类
- ↑Bartholin L、Maguer-Satta V、Hayette S、Martel S、Gadoux M、Corbo L、Margaud JP、Rimokh R。激活素A通过Smad蛋白对FLRG和卵泡抑素的转录激活,参与负反馈环以调节激活素B的功能。致癌物。2002年3月28日;21(14):2227-35. PMID:11948405数字对象标识:10.1038/sj.onc.1205294
- ↑Maguer-Satta V,Rimokh R.FLRG,卵泡抑素家族成员,造血新参与者。分子细胞内分泌。2004年10月15日;225(1-2):109-18. PMID:15451575数字对象标识:2016年10月10日/j.mce.2004.07.009
- ↑Bartholin L,Destaing O,Forissier S,Martel S,Maguer-Satta V,Jurdic P,Rimokh R.FLRG,一种新的ADAM12相关蛋白,调节破骨细胞分化。生物细胞。2005年7月;97(7):577-88. PMID:15574124数字对象标识:2004年10月12日/BC20040506
- ↑Maguer-Satta V、Forissier S、Bartholin L、Martel S、Jeanpierre S、Bachelard E、Rimokh R。纤维连接蛋白I型结构域通过与FLRG和卵泡抑素的卵泡抑制素结构域结合在调节人类造血细胞粘附性中的新作用。实验细胞研究2006年2月15日;312(4):434-42. Epub 2005年12月5日。PMID:16336961数字对象标识:10.1016/j.yexcr.2005.11.006
- ↑Forissier S、Razanajaona D、Ay AS、Martel S、Bartholin L、Rimokh R。AF10依赖性转录通过与FLRG的相互作用而增强。生物细胞。2007年10月;99(10):563-71. PMID:17868029
- ↑竹原-Kasamatsu Y、津田K、中田M、村上春树T、Kurisaki A、桥本O、大内H、Kurose H、Mori K、Kagami S、Noji S、Sugino H。卵泡抑素相关基因在小鼠心脏发育过程中作为激活素家族成员的负调控因子的特征。医学投资杂志。2007年8月;54(3-4):276-88. PMID:17878677