结构亮点
功能
[PRDM2_人类]S-腺苷-L-甲硫氨酸依赖性组蛋白甲基转移酶,特异性甲基化组蛋白H3的“Lys-9”。可能作为DNA结合转录因子发挥作用。结合HMOX1(血红素加氧酶1)基因的巨噬细胞特异性TPA反应元件(MTE),并可能作为该基因的转录激活物。[1]
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PubMed出版物摘要
RIZ1是一种转录调节剂和肿瘤抑制剂,对组蛋白H3的赖氨酸9甲基化进行催化。它包含一个独特的SET结构域,有时称为PR(PRDI-BF1和RIZ1同源)结构域,负责其催化活性。我们测定了RIZ1的PR结构域的溶液结构,并表征了其与S-腺苷-l-高半胱氨酸(SAH)和组蛋白H3的肽的相互作用。尽管与经典SET结构域的序列同一性较低,但PR结构域显示出典型的SET折叠,包括C末端的假结。RIZ1 PR结构域的N侧翼序列采用了一种新的构象,并与SET褶皱紧密相互作用。C-侧翼序列包含一个α-螺旋,它指向其他SET结构域中含有活性位点的蛋白质表面。RIZ1的SET折叠对SAH没有可检测的亲和力,但它与包含组蛋白H3残基1-20的合成肽相互作用。
RIZ1抑癌基因SET结构域的结构研究。,Briknarova K、Zhou X、Satterthwait A、Hoyt DW、Ely KR、Huang S Biochem Biophys Res Commun。2008年2月15日;366(3):807-13. Epub 2007年12月17日。PMID:18082620[2]
来自美国国家医学图书馆数据库MEDLINE®/PubMed®。
工具书类
- ↑Kim KC,Geng L,Huang S.人类癌症突变导致组蛋白甲基转移酶失活。癌症研究,2003年11月15日;63(22):7619-23. PMID:14633678
- ↑Briknarova K,Zhou X,Satterthwait A,Hoyt DW,Ely KR,Huang S.RIZ1抑癌基因SET结构域的结构研究。生物化学与生物物理研究委员会。2008年2月15日;366(3):807-13. Epub 2007年12月17日。PMID:18082620数字对象标识:http://dx.doi.org/10.1016/j.bbrc.2007.12.034