结构亮点
功能
[P85A_胡曼]通过其SH2结构域与活化（磷酸化）蛋白-Tyr激酶结合，并充当适配器，介导p110催化单元与质膜的结合。胰岛素刺激胰岛素敏感性组织葡萄糖摄取和糖原合成增加所必需的。在响应FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4、KITLG/SCF、KIT、PDGFRA和PDGFRB的信号传导中发挥重要作用。同样，在ITGB2信令中发挥作用。[1] [2] [3]
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PubMed出版物摘要
磷脂酰肌醇（PI）3-激酶p85alpha亚单位的氨基末端SH2结构域的晶体结构，单独或与含有pTyr-Met/Val-Xaa-Met基序的磷酸肽复合，表明磷酸肽以高亲和力Lck和Src-SH2复合物中的双支方式结合，结构域和从磷酸酪氨酸到Met+3的肽段之间具有保守的相互作用。肽结合需要重新排列BG环中的酪氨酸侧链，以创建疏水性Met+3结合囊。这些结构表明PI3-激酶在与磷酸蛋白伴侣的相互作用中表现出生物特异性的机制。
PI 3-激酶p85氨基末端SH2结构域及其磷酸肽复合物的晶体结构。，Nolte RT、Eck MJ、Schlessinger J、Shoelson SE、Harrison SC Nat Struct Biol。1996年4月；3(4):364-74. PMID:8599763[4]
来自美国国家医学图书馆数据库MEDLINE®/PubMed®。
另请参见
工具书类
- ↑Vainikka S、Joukov V、Wennstrom S、Bergman M、Pelicci PG、Alitalo K。成纤维细胞生长因子受体-4（FGFR-4）的信号转导。与FGFR-1进行比较。生物化学杂志。1994年7月15日；269(28):18320-6. PMID：7518429
- ↑Miled N，Yan Y，Hon WC，Perisic O，Zvelebil M，Inbar Y，Schneidman Duhovny D，Wolfson HJ，Backer JM，Williams RL。磷酸肌醇3-激酶催化亚基中两类癌症突变的机制。科学。2007年7月13日；317(5835):239-42. PMID：17626883数字对象标识：317/5835/239
- ↑Mandelker D、Gabelli SB、Schmidt Kittler O、Zhu J、Cheong I、Huang CH、Kinzler KW、Vogelstein B、Amzel LM。一种频繁的激酶域突变，改变PI3Kalpha和膜之间的相互作用。美国国家科学院院刊2009年10月6日；106(40):16996-7001. Epub 2009年9月23日。PMID：19805105
- ↑Nolte RT，Eck MJ，Schlessinger J，Shoelson SE，Harrison SC。PI 3-激酶p85氨基末端SH2结构域及其磷酸肽复合物的晶体结构。自然结构生物。1996年4月；3(4):364-74. PMID：8599763
