结构亮点
疾病
[雷尼_胡曼]肾小管缺陷是肾小管发育不全（RTD）的原因[MIM:267430]. RTD是一种常染色体隐性遗传的严重肾小管发育障碍，其特征是持续的胎儿无尿和围产期死亡，可能是由于早发性羊水过少引起的肺发育不全（波特表型）。[1]REN缺陷是家族性青少年高尿酸血症肾病2型（HNFJ2）的病因[MIM:613092]. 这是一种以青少年高尿酸血症、缓慢进行性肾功能衰竭和贫血为特征的肾脏疾病。[2]
功能
[雷尼_胡曼]肾素是一种高度特异的内肽酶，其唯一已知功能是从血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素I，引发级联反应，导致血压升高和肾脏钠潴留增加。
进化保护
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PubMed出版物摘要
我们报道了一系列6-（2,4-二氨基嘧啶基）-1,4-苯并恶嗪-3-酮的设计和合成，作为口服生物可利用的肾素小分子抑制剂。具有2-甲基-2-芳基取代模式的化合物表现出强大的肾素抑制作用以及良好的渗透性、溶解性和代谢稳定性。口服生物利用度取决于代谢清除率和细胞通透性，并通过调节结合在S3（sp）亚基中的侧链进行优化。
合理设计6-（2,4-二氨基嘧啶基）-1,4-苯并恶嗪-3-酮作为小分子肾素抑制剂。，Powell NA、Ciske FL、Cai C、Holsworth DD、Mennen K、Van Huis CA、Jalaie M、Day J、Mastronardi M、McConnell P、Mochalkin I、Zhang E、Ryan MJ、Bryant J、Collard W、Ferreira S、Gu C、Collins R、Edmunds JJ Bioorg Med Chem。2007年9月1日；15(17):5912-49. Epub 2007年6月2日。项目管理标识代码：17574423[3]
来自美国国家医学图书馆数据库MEDLINE®/PubMed®。
另请参见
工具书类
- ↑Gribouval O、Gonzales M、Neuhaus T、Aziza J、Bieth E、Laurent N、Bouton JM、Feuillet F、Makni S、Ben Amar H、Laube G、Delezoide AL、Bouvier R、Dijoud F、Ollagnon-Roman E、Roume J、Joubert M、Antiginac C、Gubler MC。肾素-血管紧张素系统基因突变与常染色体隐性肾小管发育不良相关。自然遗传学。2005年9月；37(9):964-8. Epub 2005年8月14日。PMID：16116425数字对象标识：ng1623型
- ↑Zivna M、Hulkova H、Matignon M、Hodanova K、Vylet'al P、Kalbacova M、Baresova V、Sikora J、Blazkova H、Zivny J、Ivanek R、Stranecky V、Sovova J、Claes K、Lerut E、Fryns JP、Hart PS、Hart TC、Adams JN、Pawtowski A、Cledisc M、Gasc JM、Gubler MC、Antiginac C、Elleder M、Kapp K、Grimbert P、Bleyer AJ、Kmoch S。与早发性高尿酸血症、贫血和慢性肾衰竭相关的显性肾素基因突变。美国人类遗传学杂志。2009年8月；85(2):204-13. Epub 2009年8月6日。PMID：19664745数字对象标识：2016年10月10日/j.ajhg.2009年7月10日
- ↑Powell NA、Ciske FL、Cai C、Holsworth DD、Mennen K、Van Huis CA、Jalaie M、Day J、Mastronardi M、McConnell P、Mochalkin I、Zhang E、Ryan MJ、Bryant J、Collard W、Ferreira S、Gu C、Collins R、Edmunds JJ。合理设计6-（2,4-二氨基嘧啶基）-1,4-苯并恶嗪-3-酮作为小分子肾素抑制剂。生物有机医药化学。2007年9月1日；15(17):5912-49. Epub 2007年6月2日。PMID：17574423数字对象标识：2016年10月10日/j.bmc.2007.05.069
