2003年第二季度

结构亮点

功能

[DPP4_胡曼]细胞表面糖蛋白受体参与T细胞受体（TCR）介导的T细胞激活所必需的共刺激信号。通过结合至少ADA、CAV1、IGF2R和PTPRC，发挥T细胞协同激活的积极调节作用。与CAV1和CARD11的结合以T细胞受体/CD3依赖的方式诱导T细胞增殖和NF-kappa-B活化。它与ADA的相互作用也调节淋巴细胞上皮细胞的粘附。与FAP相关的是细胞外基质（ECM）的细胞周蛋白水解，以及内皮细胞向ECM的迁移和侵袭。可能参与促进淋巴管内皮细胞的粘附、迁移和管形成。当过表达时，增强细胞增殖，这一过程被GPC3抑制。也作为具有二肽基肽酶活性的丝氨酸外肽酶，通过切割循环中的肽（包括许多趋化因子、促有丝分裂生长因子、神经肽和肽类激素）来调节各种生理过程。如果倒数第二个残基是脯氨酸，则从具有未取代N-末端的多肽中顺序去除N-末端二肽。^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]}

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另请参阅

• 二肽基肽酶3D结构

工具书类

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