结构亮点
功能
TRA2B_胡曼参与前mRNA剪接控制的序列特异性RNA-结合蛋白。可以激活或抑制外显子包含。与RBMX共同作用，促进外显子7包含存活运动神经元SMN2。激活MAPT/Tau外显子10的剪接。通过拮抗剪接调控因子（如RBMX）的作用改变前mRNA剪接模式。结合SMN外显子7 RNA中富含AG的SE2结构域。结合前mRNA。[1] [2] [3] [4]
进化保护
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参考文献
- ↑Tack R、Tohyama M、Ogawa S、Manley JL。人类Tra2蛋白是前mRNA剪接的序列特异性激活物。单元格。1998年4月3日；93(1):139-48. PMID：9546399
- ↑Hofmann Y，Wirth B.hnRNP-G通过与Htra2-beta1的直接相互作用促进外显子7包含存活运动神经元（SMN）。人类分子遗传学。2002年8月15日；11(17):2037-49. PMID：12165565
- ↑Nasim MT、Chernova TK、Chowdhury HM、Yue BG、Eperon IC。HnRNP G和Tra2beta：剪接的相反作用与RNA结合的拮抗作用相匹配。人类分子遗传学。2003年6月1日；12(11):1337-48. PMID：12761049
- ↑Wang J，Gao QS，Wang Y，Lafyatis R，Stamm S，Andreadis A.Tau外显子10，其错配导致额颞痴呆，受顺式元件和反式因子复杂的相互作用调节。神经化学杂志。2004年3月；88(5):1078-90. PMID：15009664
