2立方厘米

结构亮点

疾病

HLAA_胡曼鸟巢脉络膜视网膜病。等位基因A*02:01和A*24:02与胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）易感性增加相关（PubMed:16731854，PubMed:18802479，PubMet:22245737，PubMed:22522618）。以葡萄糖依赖的方式，等位基因a*02:01可能会在胰岛β细胞表面异常地向自身反应性CD8-阳性T细胞呈现前胰岛素信号肽（ALWGPDPAAA），从而潜在地驱动T细胞介导的胰岛细胞毒性（PubMed:18802479，PubMed:22245737）。等位基因A*24:02可能表达前胰岛素的信号肽（LWMRLLPLL），并有助于急性胰腺β细胞破坏和IDDM的早期发病（PubMed:16731854，PubMed:22522618）。^{[1] [2] [3] [4]}等位基因A*03:01与多发性硬化症（MS）易感性增加有关，MS是一种中枢神经系统自身免疫性疾病（PubMed:10746785）。通过向能够启动第一次自身免疫攻击的自身反应性CD8阳性T细胞呈递髓鞘PLP1自身肽（KLIETYFSK），可能有助于疾病的启动阶段（PubMed:18953350）。^{[5] [6]}等位基因A*26:01与东北亚人群对白塞病（BD）的易感性增加有关。尤其是在HLA-B*51阴性BD人群中，HLA-A*26与BD的发病显著相关。^[7]等位基因A*29:02与鸟针性脉络膜视网膜病变（BSCR）易感性增加有关。可能异常呈现视网膜自身抗原并诱发自身免疫性葡萄膜炎。^[8]

功能

HLAA_胡曼抗原呈递主要组织相容性复合体I类（MHCI）分子。在与B2M/β2复合物中，微球蛋白主要在抗原呈递细胞上显示病毒和肿瘤衍生肽，以供HLA-A限制性CD8-阳性T细胞上的α-βT细胞受体（TCR）识别，引导抗原特异性T细胞免疫反应以消除感染或转化细胞（PubMed:10449296，PubMed:212138174，PubMet:12393434，PubMer:1402688，PubMed:15893615，PubMe:17189421，PubMes:19543285，Pub Med:21498667，PubMD:24192765，Pub.Med:24395804，PubMed:2456340，PubMail:2784196，PubMac:28250417，PubMedia：7504010，Pub地中海：7694806，Pub地中海：9862734）。也可能存在来自分泌或膜蛋白信号序列的自肽，尽管这些肽的特异性T细胞通常被灭活以防止自身反应（PubMed:25880248，PubMed:7506728，PubMet:7679507）。肽和MHC分子都被TCR识别，肽负责抗原识别的精细特异性，MHC残基负责T细胞的MHC限制（PubMed:12796775，PubMed:18275829，PubMet:19542454，PubMed:28250417）。通常呈现8到13个氨基酸的细胞内肽抗原，这些肽抗原是通过IFNG诱导的免疫蛋白酶体或内肽酶IDE/胰岛素降解酶（PubMed:17079320，PubMed:17189421，PubMet:20364150，PubMer:26929325，PubMed:27049119）通过胞浆蛋白水解产生的。可结合包含等位基因特异性结合基序的不同肽，这些基序主要由位置2和9的锚定残基定义（PubMed:7504010，PubMed:9862734）。^{[9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34]}等位基因A*01:01：提供一个限制性肽库，包括来自IAV NP/核蛋白（CTELKLSDY）、IAV PB1/聚合酶碱性蛋白1（VSDGGPNLY）、HAdV-11衣壳L3/己糖蛋白（LTDLGQNLLY）、SARS-CoV-2 3a/ORF3a（FTSDYYQLY）的病毒表位以及肿瘤肽抗原，包括MAGE1（EADPGHSY）、MAGEA3（EVDPIGHLY）和WT1（TSEKRPFMCAY），都有一个共同的典型基序，在位置3处有带负电荷的Asp或Glu残基，在C末端有Tyr锚定残基（PubMed:1402688，PubMed:17189421，PubMet:19177349，PubMer:20364150，PubMed:24395804，PubMed:25880248，PubMD:2675806，PubMes:30530481，Pub Med:32887977，PubMedia：7504010）。许多HLA-A*01:01-限制性肽进行翻译后修饰，其中氧化和N-末端乙酰化最为常见（PubMed:25880248）。未能从EBV潜伏抗原中呈现高免疫原性肽（PubMed:18779413）。^{[35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44]}等位基因A*02:01：人类中的一个主要等位基因，呈现来自IAV M/基质蛋白1（GILGFVFTL）、HIV-1 env（TLTSCNTSV）、HIV-1 gag-pol（ILKEPVHGV）、HTLV-1 Tax（LLFGYPVYV）、HBV C/核心抗原（FLPSDFFPS）、HCMV UL83/pp65（NLVPMVATV）以及包括MAGEA4（GVYDGREHTV）在内的肿瘤肽抗原的免疫显性病毒表位，WT1（RMFPNAPYL）和CTAG1A/NY-ESO-1（SLLMWITQC）在位置2和C端锚定处都有共同的疏水性氨基酸。^{[45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52] [53] [54] [55] [56] [57] [58] [59] [60] [61]}等位基因A*03:01：呈现来自IAV NP（ILRGSVAHK）、HIV-1 nef（QVPLRPMTYK）、HIV 1 gag-pol（AIFQSSMTK）、SARS-CoV-2 N/核蛋白（KTFPPTEPK）的病毒表位以及包括PMEL（LIYRRRLMK）、NODAL（HAYIQSLLK）、TRP-2（RMYNMVPFF）、，所有氨基酸在第2位具有共同的疏水性氨基酸，在C末端具有Lys或Arg锚定残基（PubMed:19543285，PubMed:21943705，Pub Med:2456340，PubMer:32887977，PubMet:7504010，PubMed:7679507，Pub Med:9862734）。也可能显示由两个在亲本蛋白中不连续的单独蛋白酶体裂解产物连接而产生的拼接肽（PubMed:27049119）。^{[62] [63] [64] [65] [66] [67] [68]}等位基因A*11:01：提出了几个来源于HIV-1 gag-pol和HHV-4 EBNA4的免疫显性表位，包含在2位具有Val、Ile、Thr、Leu、Tyr或Phe的肽基序和在C末端具有Lys锚定残基。对控制HIV-1、EBV和HBV感染至关重要（PubMed:10449296）。提出一个源自SARS-CoV-2 N/核蛋白（KTFPPTEPK）的免疫显性表位（PubMed:32887977）。^{[69] [70]}等位基因A*23:01：与自然杀伤（NK）细胞受体KIR3DL1相互作用，可能有助于NK细胞功能成熟和先天免疫反应中的自我非我识别。^[71]等位基因A*24:02：呈现来自HIV-1 nef（RYPLTFGWCF）、EBV裂解和潜伏期抗原BRLF1（TYPVLEEMF）、BMLF1（DYNFVKQLF）和LMP2（IYVLVMLVL）、SARS-CoV核衣壳/N（QFKDNVILL）的病毒表位，以及包括PRAME（LYVDSLFFL）在内的肿瘤肽抗原，所有这些抗原都具有共同的特征基序，即位于位置2的芳香族残基Tyr或Phe和位于C末端的非疏水性锚定残基Phe、Leu或Iso（PubMed:12393434，PubMed:20844028，PubMet:24192765，PubMed:9047241）。与自然杀伤（NK）细胞受体KIR3DL1相互作用，可能有助于NK细胞功能成熟和先天免疫反应期间的自我非我识别（PubMed:17182537，PubMed:18502829）。^{[72] [73] [74] [75] [76] [77]}等位基因A*26:01：呈现来自HIV-1 gag-pol（EVIPMFSAL，ETKLGKAGY）和env（LVSDGGPNLY）的几个表位，优先携带Glu在位置1、Val或Thr在位置2和Tyr在C末端作为锚定残基。^[78]等位基因A*29:02：呈现具有共同基序的肽，即位于位置2的Glu残基和位于C末端的Tyr或Leu锚定残基。^[79]等位基因A*32:01：与自然杀伤（NK）细胞受体KIR3DL1相互作用，可能有助于NK细胞功能成熟和先天免疫反应中的自我非我识别。^[80]等位基因A*68:01：呈现源自IAV NP（KTGGPIYKR）和HIV-1 tat（ITKGLGISYGR）的病毒表位，具有共同的特征基序，即位于位置2的Val或Thr和位于C末端锚定的带正电荷残基Arg或Lys。^{[81] [82] [83]}等位基因A*74:01：呈现来自gag-pol（GQMVHQAISPR，QIYPGIKVR）和rev（RQIHSISER）的免疫显性HIV-1表位，在位置2携带脂肪族残基，在C末端携带Arg锚定残基。可能有助于控制慢性HIV-1感染的病毒载量。^[84]

进化保护

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另请参见

• β-2微球蛋白三维结构
• MHC 3D结构
• MHC I 3D结构

工具书类

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