20亿

结构亮点

疾病

HLAB_人类别嘌呤醇毒性预测；欧洲罕见的强直性脊柱炎；氟氯西林毒性预测；巨细胞动脉炎；大动脉炎；反应性关节炎；白塞病；Stevens-Johnson综合征；苯妥英或卡马西平毒性预测；结缔组织病相关性肺动脉高压；阿巴卡韦毒性预测。疾病易感性与影响本条目中所示基因的变体有关。等位基因B*15:02增加了Stevens-Johnson综合征的易感性。^[1]疾病易感性与影响本条目中所示基因的变体有关。有限数量的HLA-B*27亚型可能与强直性脊柱炎和其他B*27相关疾病相关，在强直性脊椎炎患者中发现B*27:02等位基因频率升高。等位基因B*27:07似乎在某些人群中具有保护作用，因为它只在健康对照组中发现。^[2]有证据表明HLA-B*51与白塞病（BD）易感性相关。然而，尚不确定HLA-B*51本身或紧密连锁的基因是否与易感性有关。健康人HLA-B*51的全球分布与BD的全球分布相对应；在南半球国家（非洲、南太平洋等）和欧洲部分地区，健康人群中HLA-B*51的患病率较低或为零，这与BD的低患病率相对应。HLA-B*51相对风险的广泛变异将支持其他非遗传风险因素。^[3]等位基因B*57:01的存在与阿巴卡韦超敏反应易感性增加相关[MIM:142830在HIV-1患者中。^[4]等位基因B*08组与类风湿关节炎的易感性增加有关，受影响的个体具有环瓜氨酸肽抗体（抗CCP阳性类风湿性关节炎）。^[5]

功能

HLAB_人类抗原呈递主要组织相容性复合体I类（MHCI）分子。在与B2M/β2复合物中，微球蛋白主要在抗原呈递细胞上显示病毒和肿瘤衍生肽，以供HLA-B限制性CD8-阳性T细胞上的α-βT细胞受体（TCR）识别，指导抗原特异性T细胞免疫反应以消除感染或转化细胞（PubMed:25808313，PubMed:209531227，PubMet:9620674，PubMer:23209413）。也可能存在来自分泌或膜蛋白信号序列的自肽，尽管这些肽的特异性T细胞通常被灭活以防止自身反应（PubMed:7743181，PubMed:18991276）。肽和MHC分子都被TCR识别，肽负责抗原识别的精细特异性，MHC残基负责T细胞的MHC限制（PubMed:29531227，PubMed:9620674，PubMed:24600035）。通常呈现8到13个氨基酸的细胞内肽抗原，这些肽抗原是通过组成蛋白酶体和IFNG诱导的免疫蛋白酶体从细胞溶质蛋白水解中产生的（PubMed:23209413）。可以结合含有等位基因特异性结合基序的不同肽，这些基序主要由2和9位的锚定残基定义（PubMed:225808313，PubMed:29531227）。^{[6] [7] [8] [9] [10] [11] [12]}等位基因B*07:02：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和主要位于C末端的Leu锚定残基（PubMed:7743181）。提出了一种源自癌试验抗原CTAG1A/NY-ESO-1的长肽（APRGPHGGAASGL），可引发多克隆CD8-阳性T细胞对肿瘤细胞的反应（PubMed:29531227）。介绍来自HIV-1 gag-pol（TPQDLNTML）和Nef（RPQVPLRPM）的病毒表位（PubMed:25808313）。提出一个源自SARS-CoV-2 N/核蛋白（SPRWYFYYL）的免疫显性表位（PubMed:32887977）。显示自身肽，包括源自HLA-DPB1（APRTVALTA）信号序列的肽（PubMed:7743181）。^{[13] [14] [15] [16]}等位基因B*08:01：呈现来自EBV/HHV-4 EBNA3（QAKWRLQTL）的CD8-阳性T细胞病毒表位，引发细胞毒性T细胞反应。^[17]等位基因B*13:02：呈现来自gag（RQANFLGKI，GQMREPGSDI）、nef（RQDILDLWI）、gag-pol（RQYDQILIE，GQGQWTYQI）和rev（LQLPPLERL）的多个HIV-1表位，所有表位都在位置2有一个共同的Gln残基，主要是C末端的疏水氨基酸Leu、Ile或Val。与成功控制HIV-1感染相关。^[18]等位基因B*18:01：优先呈现具有共同基序的八聚体和非聚体肽，即2位的Glu和C末端的Phe或Tyr锚定残基（PubMed:14978097，PubMed:23749632，PubMed:18991276）。提出一个源自BZLF1（SELEIKRY）的EBV/HHV-4表位（PubMed:23749632）。可能向CD8-阳性T细胞呈现来自MAGEA3（MEVDPIGHLY）的抗原肽，触发抗肿瘤免疫反应（PubMed:12366779）。可能显示出广泛的自我肽库，偏好来自RNA结合蛋白的肽（PubMed:14978097）。^{[19] [20] [21] [22]}等位基因B*27:05：呈现来自HCV POLG（ARMILMTHF）、HIV-1 gag（KRWIILGLNK）、IAV NP（SRYWAIRTR）、SARS-CoV-2 N/核蛋白（QRNAPRITF）、EBV/HHV-4 EBNA4（HRCQAIRKK）和EBV/HHV-4 EBNA6（RRIYDLIEL）的CD8-阳性T细胞免疫显性病毒表位，提供针对病毒感染的长期保护（PubMed:19139562，PubMed:18385228，PubMed:15113903，PubMed:9620674，PubMed:32887977）。可呈现来自细胞溶质和核蛋白的自肽。所有肽都在第2位携带Arg（PubMed:1922338）。肽结合形式与NK细胞抑制受体KIR3DL1相互作用，并以肽特异的方式抑制NK细胞活化，对抗原肽8位氨基酸侧链的性质特别敏感（PubMed:8879234，PubMed:15657948）。KIR3DL1不能识别B2M和EBV/HHV-4 EBNA6（RRIYDLIEL）肽复合物中的HLA-B*27:05，这可能导致感染期间NK细胞的活化增加（PubMed:15657948）。在没有TAP1-TAP2和TAPBPL的情况下，可能会出现肽库的改变（PubMed:9620674）。^{[23] [24] [25] [26] [27] [28] [29]}等位基因B*40:01：呈现源自EBV/HHV-4 LMP2（IEDPPFNSL）和SARS-CoV-2 N/核蛋白（MEVTPSGTWL）的免疫显性病毒表位，触发记忆CD8-阳性T细胞反应（PubMed:18991276，PubMed:32887977）。显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Leu锚定残基（PubMed:18991276）。^{[30] [31]}等位基因B*41:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。^[32]等位基因B*44:02：呈现来自EBV/HHV-4 EBNA4（VEITPYKPTW）和EBNA6（AEGGVGWRHW，EENLLDFVRF）的免疫显性病毒表位，触发记忆CD8-阳性T细胞反应（PubMed:9620674，PubMed:18991276）。显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe、Tyr或Trp锚定残基（PubMed:18991276）。^{[33] [34]}等位基因B*45:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。^[35]等位基因B*46:01：优先呈现共享特征基序的非聚肽，即位于位置2的Ala和Leu以及位于C末端的Tyr、Phe、Leu或Met锚定残基。肽结合形式与KIR2DL3相互作用，并以肽特异的方式抑制NK细胞的细胞毒性反应。^[36]等位基因B*47:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的天冬氨酸和位于C末端的亮氨酸或蛋氨酸锚定残基。^[37]等位基因B*49:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ile或Val锚定残基。^[38]等位基因B*50:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。^[39]等位基因B*51:01：将来源于gag-pol（TAFTIPSI）的八聚体HIV-1表位呈现给公共TRAV17/TRBV7-3 TCR克隆型，强烈抑制HIV-1复制。^[40]等位基因B*54:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。^[41]等位基因B*55:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。^[42]等位基因B*56:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。^[43]等位基因B*57:01：肽结合形式识别KIR3DL1并抑制NK细胞的细胞毒性反应。^{[44] [45]}等位基因B*67:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Leu锚定残基。^[46]

进化保护

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另请参见

• β-2微球蛋白三维结构
• MHC 3D结构
• MHC I 3D结构

工具书类

1. ↑Chung WH，Hung SI，Hong HS，Hsih MS，Yang LC，Ho HC，Wu JY，Chen YT。医学遗传学：Stevens-Johnson综合征的标志。自然。2004年4月1日；428(6982):486. doi:10.1038/428486a。PMID：15057820数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/428486a
2. ↑希族塞人人群中的Varnavidou-Nicolaidou A、Karpasitou K、Georgiou D、Stylianou G、Kokkofitou A、Michalis C、Constantina C、Gregoriadou C、Kyriakides G.HLA-B27：强直性脊柱炎和其他HLA-B28相关疾病患者的亚型分布。B*2707的可能保护作用。人类免疫学。2004年12月；65(12):1451-4. PMID：15603872数字对象标识：10.1016/j.hummm.2004年8月17日
3. ↑基里诺Y、贝西亚斯G、石加佐波Y、水木N、图加尔·图特坤I、塞亚希E、奥齐亚兹甘Y、萨克利FS、埃勒B、伊诺科H、埃伦斯Z、卡卡尔A、阿巴奇N、乌斯特克D、萨托利斯C、上田A、竹野武M、金Y、伍德GM、奥姆雷洛MJ、梅古罗A、古尔A、雷默斯EF、卡斯特纳DL。全基因组关联分析确定了白塞病的新易感性位点以及HLA-B*51和ERAP1之间的上位性。自然遗传学。2013年2月；45(2):202-7. doi:10.1038/ng2520。Epub 2013年1月6日。PMID：23291587数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/ng.2520
4. ↑Mallal S、Nolan D、Witt C、Masel G、Martin AM、Moore C、Sayer D、Castley A、Mamotte C、Maxwell D、James I、Christiansen FT。HLA-B*5701、HLA-DR7和HLA-DQ3的存在与HIV-1逆转录酶抑制剂阿巴卡韦超敏性的相关性。柳叶刀。2002年3月2日；359(9308):727-32. doi:10.1016/s0140-6736（02）07873-x.项目管理ID：11888582数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736（02）07873-x
5. ↑Raychaudhuri S、Sandor C、Stahl EA、Freudenberg J、Lee HS、Jia X、Alfredsson L、Padyukov L、Klareskog L、Worthington J、Siminovitch KA、Bae SC、Plenge RM、Gregersen PK、de Bakker PI。三种HLA蛋白中的五种氨基酸解释了MHC和血清阳性类风湿性关节炎之间的大部分联系。自然遗传学。2012年1月29日；44(3):291-6. doi:10.1038/ng.1076。PMID：22286218数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/ng.1076
6. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
7. ↑Schmidt J、Iversen AK、Tenzer S、Gostick E、Price DA、Lohmann V、Distler U、Bowness P、Schild H、Blum HE、Klenerman P、Neumann-Haefelin C、Thimme R。保护性和免疫显性HLA-B*27限制性丙型肝炎病毒特异性CD8+T细胞表位的快速抗原处理和呈现。《公共科学图书馆·病理学》。2012;8（11）：e1003042。doi:10.1371/journal.ppat.1003042。Epub 2012年11月29日。PMID：23209413数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1371/journal.ppat.1003042
8. ↑Motozono C、Kuse N、Sun X、Rizkallah PJ、Fuller A、Oka S、Cole DK、Sewell AK、Takiguchi M。保护性等位基因HLA-B*51:01呈现的HIV逆转录酶8-mer表位的显性T细胞反应的分子基础。免疫学杂志。2014年4月1日；192(7):3428-34. doi:10.4049/jimmunol.1302667。Epub 2014年3月5日。PMID：24600035数字对象标识：http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.1302667
9. ↑Klorpris HN、Cole DK、Fuller A、Carlson J、Beck K、Schauenburg AJ、Rizkallah PJ、Buus S、Sewell AK、Goulder P.免疫显性HIV-1特异性CD8 T细胞表位中的分子开关形成不同的HLA限制性逃逸。逆转录病毒学。2015年2月20日；12（1）:20。doi:10.1186/s12977-015-0149-5。PMID：25808313数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1186/s12977-015-0149-5
10. ↑Chan KF、Gully BS、Gras S、Beringer DX、Kjer-Nielsen L、Cebon J、McCluskey J、Chen W、Rossjohn J。HLA-I限制性扩展肿瘤相关肽的发散性T细胞受体识别模式。国家公社。2018年3月12日；9(1):1026. doi:10.1038/s41467-018-03321-w。PMID：29531227数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/s41467-018-03321-w
11. ↑Barber LD、Gillece-Castro B、Percival L、Li X、Clayberger C、Parham P.通过一组相关的I类HLA-B同种异型体在体内结合的肽库中重叠。当前生物量。1995年2月1日；5(2):179-90. doi:10.1016/s0960-9822（95）00039-x.PMID:7743181数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822（95）00039-x
12. ↑Peh CA、Burrows SR、Barnden M、Khanna R、Cresswell P、Moss DJ、McCluskey J.在缺乏tapasin的情况下HLA-B27限制性抗原呈递揭示了HLA I类肽负载机制的多态性。免疫。1998年5月；8(5):531-42. doi:10.1016/s1074-7613（00）80558-0。PMID：9620674数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s1074-7613（00）80558-0
13. ↑Klorpris HN、Cole DK、Fuller A、Carlson J、Beck K、Schauenburg AJ、Rizkallah PJ、Buus S、Sewell AK、Goulder P.免疫显性HIV-1特异性CD8 T细胞表位中的分子开关形成不同的HLA限制性逃逸。逆转录病毒学。2015年2月20日；12(1):20. doi:10.1186/s12977-015-0149-5。PMID：25808313数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1186/s12977-015-0149-5
14. ↑Chan KF、Gully BS、Gras S、Beringer DX、Kjer-Nielsen L、Cebon J、McCluskey J、Chen W、Rossjohn J。HLA-I限制性扩展肿瘤相关肽的发散性T细胞受体识别模式。国家公社。2018年3月12日；9(1):1026. doi:10.1038/s41467-018-03321-w。PMID：29531227数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/s41467-018-03321-w
15. ↑Peng Y、Mentzer AJ、Liu G、Yao X、Yin Z、Dong D、Dejnirattisai W、Rostron T、Supasa P、Liu C、Lopez-Camacho C、Slon-Campos J、Zhao Y、Stuart DI、Paesen GC、Grimes JM、Antson AA、Bayfield OW、Hawkins DEDP、Ker DS、Wang B、Turtle L、Subramaniam K、Thomson P、Zhang P、Dold C、Ratcliff J、Simmonds P、de Silva T、Sopp P、Wellington D、Rajapaksa U、，Chen YL、Salio M、Napolitani G、Paes W、Borrow P、Kessler BM、Fry JW、Schwabe NF、Semple MG、Baillie JK、Moore SC、Openshaw PJM、Ansari MA、Dunachie S、Barnes E、Frater J、Kerr G、Goulder P、Lockett T、Levin R、Zhang Y、Jing R、Ho LP、Cornall RJ、Conlon CP、Klenerman P、Screaton GR、Mongkolsapaya J、McMichael A、Knight JC、Ogg G、Dong T。SARS-CoV-2在新冠肺炎后英国恢复期个体中诱导的广泛和强记忆性CD4（+）和CD8（+）T细胞。自然免疫学。2020年11月；21(11):1336-1345. doi:10.1038/s41590-020-0782-6。Epub 2020年9月4日。PMID：32887977数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/s41590-020-0782-6
16. ↑Barber LD、Gillece-Castro B、Percival L、Li X、Clayberger C、Parham P.通过一组相关的I类HLA-B同种异型在体内结合的肽库中重叠。当前生物量。1995年2月1日；5(2):179-90. doi:10.1016/s0960-9822（95）00039-x.PMID:7743181数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822（95）00039-x
17. ↑Peh CA、Burrows SR、Barnden M、Khanna R、Cresswell P、Moss DJ、McCluskey J.在缺乏tapasin的情况下HLA-B27限制性抗原呈递揭示了HLA I类肽负载机制的多态性。免疫。1998年5月；8(5):531-42. doi:10.1016/s1074-7613（00）80558-0。PMID：9620674数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80558-0
18. ↑Honeyborne I、Prendergast A、Pereyra F、Leslie A、Crawford H、Payne R、Reddy S、Bishop K、Moodley E、Nair K、van der Stok M、McCarthy N、Rousseau CM、Addo M、Mullins JI、Brander C、Kiepiela P、Walker BD、Goulder PJ。人类免疫缺陷病毒1型的控制与HLA-B*13和多个gag特异性CD8+T细胞表位的靶向性有关。《维罗尔杂志》。2007年4月；81(7):3667-72. doi:10.1128/JVI.02689-06。Epub 2007年1月24日。PMID：17251285数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1128/JVI.02689-06
19. ↑Bilsborough J、Panichelli C、Duffour MT、Warnier G、Lurquin C、Schultz ES、Thielmans K、Corthals J、Boon T、van der Bruggen P。HLA-B44表达的MAGE-3肽也被HLA-B18上的细胞溶解T淋巴细胞识别。组织抗原。2002年7月；60(1):16-24. doi:10.1034/j.1399-0039.2002.600103.x.PMID:12366779数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1034/j.1399-0039.2002.600103.x
20. ↑Hickman HD、Luis AD、Buchli R、少数SR、Sathiamurthy M、Van Gundy RS、Giberson CF、Hildebrand WH。自我定义：I类肽库的蛋白质组学评估。免疫学杂志。2004年3月1日；172(5):2944-52. doi:10.4049/jimmunol.172.5.1944。PMID：14978097数字对象标识：http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.172.5.2944
21. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
22. ↑Rist MJ、Theodossis A、Croft NP、Neller MA、Welland A、Chen Z、Sullivan LC、Burrows JM、Miles JJ、Brennan RM、Gras S、Khanna R、Brooks AG、McCluskey J、Purcell AW、Rossjohn J、Burrows SR。HLA肽长度偏好控制CD8+T细胞反应。免疫学杂志。2013年6月7日。PMID：23749632数字对象标识：10.4049/jimmunol 1300292年
23. ↑Berkhoff EG、Boon AC、Nieuwkoop NJ、Fouchier RA、Sintnicolaas K、Osterhaus AD、Rimmelzwaan GF。HLA-B*2705限制性NP383-391表位的突变会影响体外人类流感A病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞反应。《维罗尔杂志》。2004年5月；78(10):5216-22. doi:10.1128/jvi.78.10.5216-5222.2004。PMID：15113903数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1128/jvi.78.10.5216-5222.2004
24. ↑Stewart-Jones GB、di Gleria K、Kollnberger S、McMichael AJ、Jones EY、Bowness P.与HLA-B*2705复合的三种免疫优势病毒肽的晶体结构和KIR3DL1识别。欧洲免疫学杂志。2005年2月；35(2):341-51. PMID：15657948数字对象标识：10.1002/eji.200425724
25. ↑Schneidewind A、Brockman MA、Sidney J、Wang YE、Chen H、Suscovich TJ、Li B、Adam RI、Allgaier RL、Mothe BR、Kuntzen T、Oniangue-Ndza C、Trocha A、Yu XG、Brander C、Sette A、Walker BD、Allen TM。结构和功能限制限制了人类免疫缺陷病毒1型衣壳中免疫显性HLA-B27限制性表位中细胞毒性T淋巴细胞逃逸的选择。《维罗尔杂志》。2008年6月；82(11):5594-605. doi:10.128/JVI.02356-07。Epub 2008年4月2日。PMID：18385228数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1128/JVI.02356-07
26. ↑Dazert E、Neumann-Haefelin C、Bressanelli S、Fitzmaurice K、Kort J、Timm J、McKiernan S、Kelleher D、Gruener N、Tavis JE、Rosen HR、Shaw J、Bowness P、Blum HE、Klenerman P、Bartenschlager R、Thimme R。CD8+T细胞的病毒适应性丧失和交叉识别限制了HCV从HLA-B27限制的保护性人类免疫应答中逃逸。临床投资杂志。2009年2月；119(2):376-86. doi:10.1172/JCI36587。Epub 2009年1月12日。PMID：19139562数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1172/JCI36587
27. ↑Jardetzky TS、Lane WS、Robinson RA、Madden DR、Wiley DC。与纯化HLA-B27结合的自身肽的鉴定。自然。1991年9月26日；353(6342):326-9. doi:10.1038/353326a0。PMID：1922338数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/353326a0
28. ↑Peruzzi M、Wagtmann N、Long EO。几种HLA-B同种异型特异的p70杀伤细胞抑制受体可区分与HLA-B*2705结合的肽。《实验医学杂志》，1996年10月1日；184(4):1585-90. doi:10.1084/jem.184.4.1585。PMID：8879234数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1084/jem.184.4.1585
29. ↑Peh CA、Burrows SR、Barnden M、Khanna R、Cresswell P、Moss DJ、McCluskey J.在缺乏tapasin的情况下HLA-B27限制性抗原呈递揭示了HLA I类肽装载机制的多态性。免疫。1998年5月；8(5):531-42. doi:10.1016/s1074-7613（00）80558-0。PMID：9620674数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80558-0
30. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
31. ↑Peng Y、Mentzer AJ、Liu G、Yao X、Yin Z、Dong D、Dejnirattisai W、Rostron T、Supasa P、Liu C、Lopez-Camacho C、Slon-Campos J、Zhao Y、Stuart DI、Paesen GC、Grimes JM、Antson AA、Bayfield OW、Hawkins DEDP、Ker DS、Wang B、Turtle L、Subramaniam K、Thomson P、Zhang P、Dold C、Ratcliff J、Simmonds P、de Silva T、Sopp P、Wellington D、Rajapaksa U、，Chen YL、Salio M、Napolitani G、Paes W、Borrow P、Kessler BM、Fry JW、Schwabe NF、Semple MG、Baillie JK、Moore SC、Openshaw PJM、Ansari MA、Dunachie S、Barnes E、Frater J、Kerr G、Goulder P、Lockett T、Levin R、Zhang Y、Jing R、Ho LP、Cornall RJ、Conlon CP、Klenerman P、Screaton GR、Mongkolsapaya J、McMichael A、Knight JC、Ogg G、Dong T。SARS-CoV-2在新冠肺炎后英国恢复期个体中诱导的广泛和强记忆性CD4（+）和CD8（+）T细胞。自然免疫学。2020年11月；21（11）：1336-1345。doi:10.1038/s41590-020-0782-6。Epub 2020年9月4日。PMID：32887977数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1038/s41590-020-0782-6
32. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
33. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
34. ↑Peh CA、Burrows SR、Barnden M、Khanna R、Cresswell P、Moss DJ、McCluskey J.在缺乏tapasin的情况下HLA-B27限制性抗原呈递揭示了HLA I类肽装载机制的多态性。免疫。1998年5月；8(5):531-42. doi:10.1016/s1074-7613（00）80558-0。PMID：9620674数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80558-0
35. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
36. ↑Hilton HG、McMurtrey CP、Han AS、Djaoud Z、Guethlein LA、Blokhuis JH、Pugh JL、Goyos A、Horowitz A、Buchli R、Jackson KW、Bardet W、Bushnell DA、Robinson PJ、Mendoza JL、Birnbaum ME、Nielsen M、Garcia KC、Hildebrand WH、Parham P。基因间重组HLA-B*46:01具有独特的肽组，包括KIR2DL3配体。Cell Rep.2017年5月16日；19(7):1394-1405. doi:10.1016/j.celrep.2017.04.059。PMID：28514659数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.04.059
37. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
38. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
39. ↑Hillen N、Mester G、Lemmel C、Weinzierl AO、Muller M、Wernet D、Hennenlotter J、Stenzl A、Rammensee HG、Stevanovic S。HLA-B44超型HLA分子间配体呈现和T细胞表位识别的基本差异。欧洲免疫学杂志。2008年11月；38(11):2993-3003. doi:10.1002/eji.200838632。PMID：18991276数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1002/eji.200838632
40. ↑Motozono C、Kuse N、Sun X、Rizkallah PJ、Fuller A、Oka S、Cole DK、Sewell AK、Takiguchi M。保护性等位基因HLA-B*51:01呈现的HIV逆转录酶8-mer表位的显性T细胞反应的分子基础。免疫学杂志。2014年4月1日；192(7):3428-34. doi:10.4049/jimmunol.1302667。Epub 2014年3月5日。PMID：24600035数字对象标识：http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.1302667
41. ↑Barber LD、Gillece Castro B、Percival L、Li X、Clayberger C、Parham P。一组相关的I类HLA-B同种型在体内结合的肽库中的重叠。当前生物量。1995年2月1日；5(2):179-90. doi:10.1016/s0960-9822（95）00039-x.PMID:7743181数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822（95）00039-x
42. ↑Barber LD、Gillece-Castro B、Percival L、Li X、Clayberger C、Parham P.通过一组相关的I类HLA-B同种异型体在体内结合的肽库中重叠。当前生物量。1995年2月1日；5(2):179-90. doi:10.1016/s0960-9822（95）00039-x.PMID:7743181数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822（95）00039-x
43. ↑Barber LD、Gillece-Castro B、Percival L、Li X、Clayberger C、Parham P.通过一组相关的I类HLA-B同种异型体在体内结合的肽库中重叠。当前生物量。1995年2月1日；5(2):179-90. doi:10.1016/s0960-9822（95）00039-x.PMID:7743181数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822（95）00039-x
44. ↑Vivian JP、Duncan RC、Berry R、O'Connor GM、Reid HH、Beddoe T、Gras S、Saunders PM、Olshina MA、Widjaja JM、Harpur CM、Lin J、Maloveste SM、Price DA、Lafont BA、McVicar DW、Clements CS、Brooks AG、Rossjohn J.Killer细胞免疫球蛋白样受体3DL1介导对人类白细胞抗原B的识别。自然。2011年10月23日；479(7373):401-5. doi:10.1038/nature10517。PMID：22020283数字对象标识：10.1038/自然10517
45. ↑Saunders PM、Vivian JP、Baschuk N、Beddoe T、Widjaja J、O'Connor GM、Hitchen C、Pymm P、Andrews DM、Gras S、McVicar DW、Rossjohn J、Brooks AG。KIR3DL1*001与HLA I类分子的相互作用取决于Bw4表位内的分子微结构。免疫学杂志。2014年12月5日。pii:1402542。PMID：25480565数字对象标识：http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.1402542
46. ↑Barber LD、Gillece-Castro B、Percival L、Li X、Clayberger C、Parham P.通过一组相关的I类HLA-B同种异型体在体内结合的肽库中重叠。当前生物量。1995年2月1日；5(2):179-90. doi:10.1016/s0960-9822（95）00039-x.PMID:7743181数字对象标识：http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822（95）00039-x
47. ↑Stewart-Jones GB、Gillespie G、Overton IM、Kaul R、Roche P、McMichael AJ、Rowland-Jones S、Jones EY。三种HIV-1 HLA-B*5703肽复合物的结构和可能与长期非进展相关的相关HLA的鉴定。免疫学杂志。2005年8月15日；175(4):2459-68. PMID：16081817