1z3单位

结构亮点

功能

ANGP2_HUMAN公司与TEK/TIE2结合，竞争ANGPT1结合位点，并调制ANGPT1信号。在不存在ANGPT1的情况下，可诱导TEK/TIE2的酪氨酸磷酸化。在缺乏血管生成诱导物（如VEGF）的情况下，ANGPT2介导的细胞-基质接触松动可能导致内皮细胞凋亡，进而导致血管退化。与VEGF协同，它可能促进内皮细胞迁移和增殖，从而作为一种允许的血管生成信号。^{[1] [2] [3] [4]}

进化保护

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参考文献

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