1岁

结构亮点

功能

SATB1_胡曼在胚胎发生和淋巴瘤中，Xist RNA介导的X失活启动的关键沉默因子（通过相似性）。在核基质或支架相关区域的特定富含at的序列，即共识SATB1结合序列（CSBS）与DNA结合。认为可以识别双链DNA的糖磷酸结构。转录阻遏物通过与DNA的基质附着区（MAR）结合并诱导局部染色质环重塑，以磷酸化和乙酰化状态依赖的方式控制核和病毒基因的表达。作为几种染色质重塑酶（例如MHC-I位点上的PML）的对接位点，也通过直接向启动子和增强子招募辅抑制子（HDAC）或辅激活子（HAT）。调节胸腺细胞中免疫T细胞CD8SP成熟所必需的基因。在红细胞分化过程中，需要切换胎儿珠蛋白种类以及β-和γ-珠蛋白基因调节。在凋亡过程中，在染色质组织和核结构中发挥作用。与巨细胞病毒（CMV）的独特区域（UR）相互作用。类铝基序和SATB1结合位点提供了独特的染色质背景，似乎是HIV-1整合机制的首选靶点。此外，HIV-1 Tat可通过与HDAC1结合到相同的结构域，克服SATB1介导的T细胞IL2和IL2RA（白细胞介素）抑制。描述了靶基因位点的特定表观遗传修饰，直接上调转移相关基因，同时下调肿瘤抑制基因。对乳腺肿瘤的染色质组织和转录谱进行重新编程，以促进生长和转移。^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18]}

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