结构亮点
功能
RAB7A_拉特溶酶体内贩运的关键调节器。控制早期到晚期的内胚体成熟、微管负端和脉冲定向内胚体迁移和定位,以及通过不同蛋白质相互作用级联的内胚体内溶酶体运输。不仅在内体运输中,而且在许多其他细胞和生理事件中发挥核心作用,如生长因子介导的细胞信号传导、营养转运蛋白介导的营养摄取、神经元轴突中的神经营养素运输和脂质代谢。还参与调节一些特殊的内胚体膜运输,如黑素体、病原诱导的吞噬体(或空泡)和自噬体的成熟。在吞噬病原体(如金黄色葡萄球菌和分枝杆菌)的吞噬体的成熟和酸化中发挥作用。在微生物病原体感染和存活以及参与病毒的生命周期中发挥重要作用。微生物病原体具有受RAB7A控制的生存策略,有时使用RAB7A功能(例如沙门氏菌),有时排除RAB7B功能(例如分枝杆菌)。与RAC1一起,在调节破骨细胞RB(皱褶边缘)的形成中发挥作用。控制NTRK1/TRKA的内体运输和神经突起生长信号。通过调节溶酶体降解来调节EGF-EGFR复合物的内吞运输。[1] [2]
进化守恒
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PubMed出版物摘要
RabGDI/REP家族成员是GTP结合蛋白Rab家族的多功能调节器。该家族成员的突变,如REP-1,会导致异常,包括人类进行性视网膜退化(脉络膜)。REP-1蛋白与单烯基化或C末端截断的Rab7蛋白复合物的晶体结构表明,Rab7通过涉及Switch 1和2区域的扩展界面与REP-1的Rab结合平台相互作用。REP-1分子的C末端作为一个活动盖,覆盖REP-1表面保守的疏水性斑块,在复合体中与Rab蛋白的C末端协调。使用半合成荧光Rab27A,我们证明虽然Rab27A可以被REP-2戊基化,但该反应可以被其他Rab蛋白有效抑制,这为未经酰化的Rab27A在无脉络膜中的积累提供了可能的解释。
Rab7:REP-1复合物的结构:对Rab丙氨酸化和无脉络膜疾病机制的见解。,Rak A、Pylypenko O、Niculae A、Pyatkov K、Goody RS、Alexandrov K Cell。2004年6月11日;117(6):749-60. PMID:15186776[3]
来自美国国家医学图书馆数据库MEDLINE®/PubMed®。
另请参见
工具书类
- ↑Sun Y,Buki KG,Ettala O,Vaaraniemi JP,Vaananen HK。Rac1-Rab7直接相互作用在破骨细胞皱褶边缘形成中的可能作用。生物化学杂志。2005年9月16日;280(37):32356-61. Epub 2005年7月21日。PMID:16040606数字对象标识:http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M414213200
- ↑Saxena S,Bucci C,Weis J,Kruttgen A。小GTPase Rab7控制神经生长因子受体TrkA的内体运输和神经原信号传导。神经科学杂志。2005年11月23日;25(47):10930-40. PMID:16306406数字对象标识:http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2029-05.2005
- ↑Rak A,Pylypenko O,Niculae A,Pyatkov K,Goody RS,Alexandrov K。Rab7:REP-1复合物的结构:对Rab-异戊二烯化和脉络膜炎疾病机制的深入了解。单元格。2004年6月11日;117(6):749-60. PMID:15186776数字对象标识:2016年10月10日/j.cell.2004.05.017