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结构亮点

功能

RN146_使用E3泛素蛋白连接酶，特异性结合多聚ADP-核糖基化（PARsylated）蛋白质并调节其泛素化和随后的降解。可能调节许多重要的生物过程，如细胞存活和DNA损伤反应。通过介导β-catenin破坏复合物的关键成分PARsylated AXIN1和AXIN2的泛素化，充当Wnt信号通路的激活剂。与tankyrase蛋白（TNKS和TNKS2）协同作用，后者介导靶蛋白AXIN1、AXIN2、BLZF1、CASC3、TNKS及TNKS2的部分化。通过WWE结构域识别并结合tankyrase依赖性PARsylated蛋白，并调节其泛素化（通过相似性）。可能调节TNKS和TNKS2的亚细胞位置，防止在中心体位置聚集。神经保护蛋白。通过干预PAR诱导的细胞死亡，保护大脑免受N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的谷氨酸兴奋性毒性和缺血，称为parthatos。以PAR结合依赖的方式防止AIFM1的核移位。不影响PARP1激活（根据相似性）。保护细胞免受DNA损伤剂（如N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG））诱导的细胞死亡，并将细胞从G1期阻滞中解救出来。促进γ射线照射后的细胞存活。促进DNA修复。神经保护蛋白。通过干预PAR诱导的细胞死亡，保护大脑免受N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的谷氨酸兴奋性毒性和缺血，称为parthatos。以PAR结合依赖的方式防止AIFM1的核移位。不影响PARP1激活。^{[1] [2]}

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工具书类

1. ↑Andrabi SA、Kang HC、Hance JF、Lee YI、Zhang J、Chi Z、West AB、Koehler RC、Poirier GG、Dawson TM、Dawsen VL。Iduna通过干扰聚（ADP-核糖）聚合物诱导的细胞死亡，保护大脑免受谷氨酸兴奋性毒性和中风的影响。《国家医学》，2011年6月；17(6):692-9. doi:10.1038/nm.2387。Epub 2011年5月22日。PMID：21602803数字对象标识：10.1038/2387海里
2. ↑Kang HC、Lee YI、Shin JH、Andrabi SA、Chi Z、Gagne JP、Lee Y、Ko HS、Lee-BD、Poirier GG、Dawson VL、Dawson-TM。Iduna是一种多（ADP-核糖）（PAR）依赖性E3泛素连接酶，调节DNA损伤。美国国家科学院院刊2011年8月23日；108(34):14103-8. doi:，10.1073/pnas.1108799108。Epub 2011年8月8日。PMID：21825151数字对象标识：10.1073/pnas.1108799108