第1年

结构亮点

疾病

HLAB_人类别嘌呤醇毒性预测；欧洲罕见的强直性脊柱炎；氟氯西林毒性预测；巨细胞动脉炎；大动脉炎；反应性关节炎；白塞病；Stevens-Johnson综合征；苯妥英钠或卡马西平毒性预测；结缔组织病相关性肺动脉高压；阿巴卡韦毒性预测。疾病易感性与影响本条目中所示基因的变体有关。等位基因B*15:02增加了Stevens-Johnson综合征的易感性。^[1]疾病易感性与影响本条目中所示基因的变体有关。有限数量的HLA-B*27亚型可能与强直性脊柱炎和其他B*27相关疾病相关，在强直性脊椎炎患者中发现B*27:02等位基因频率升高。等位基因B*27:07似乎在某些人群中具有保护作用，因为它只在健康对照组中发现。^[2]有证据表明HLA-B*51与白塞病（BD）易感性相关。然而，尚不确定HLA-B*51本身或紧密连锁的基因是否与易感性有关。健康人HLA-B*51的全球分布与BD的全球分布相对应；在南半球国家（非洲、南太平洋等）和欧洲部分地区，健康人群中HLA-B*51的患病率较低或为零，这与BD的低患病率相对应。HLA-B*51相对风险的广泛变异将支持其他非遗传风险因素。^[3]等位基因B*57:01的存在与阿巴卡韦超敏反应易感性增加相关[MIM:142830在HIV-1患者中。^[4]等位基因B*08组与类风湿关节炎的易感性增加有关，受影响的个体具有环瓜氨酸肽抗体（抗CCP阳性类风湿性关节炎）。^[5]

功能

HLAB_人类抗原呈递主要组织相容性复合体I类（MHCI）分子。在与B2M/β2微球蛋白的复合物中，主要在抗原呈递细胞上显示病毒和肿瘤衍生肽，指导抗原特异性T细胞免疫反应以消除感染或转化细胞（PubMed:25808313，PubMed:209531227，PubMet:9620674，PubMer:23209413）。也可能存在来自分泌或膜蛋白信号序列的自肽，尽管这些肽的特异性T细胞通常被灭活以防止自身反应（PubMed:7743181，PubMed:18991276）。肽和MHC分子都被TCR识别，肽负责抗原识别的精细特异性，MHC残基负责T细胞的MHC限制（PubMed:29531227，PubMed:9620674，PubMed:24600035）。通常呈现8到13个氨基酸的细胞内肽抗原，这些肽抗原是通过组成蛋白酶体和IFNG诱导的免疫蛋白酶体从细胞溶质蛋白水解中产生的（PubMed:23209413）。可结合包含等位基因特异性结合基序的不同肽，这些基序主要由位置2和9的锚定残基定义（PubMed:25808313，PubMed:209531227）。^{[6] [7] [8] [9] [10] [11] [12]}等位基因B*07:02：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和主要位于C末端的Leu锚定残基（PubMed:7743181）。提出了一种源自癌试验抗原CTAG1A/NY-ESO-1的长肽（APRGPHGGAASGL），可引发多克隆CD8-阳性T细胞对肿瘤细胞的反应（PubMed:29531227）。介绍来自HIV-1 gag-pol（TPQDLNTML）和Nef（RPQVPLRPM）的病毒表位（PubMed:25808313）。提出一个源自SARS-CoV-2 N/核蛋白（SPRWYFYYL）的免疫显性表位（PubMed:32887977）。显示自身肽，包括源自HLA-DPB1（APRTVALTA）信号序列的肽（PubMed:7743181）。^{[13] [14] [15] [16]}等位基因B*08:01：呈现来自EBV/HHV-4 EBNA3（QAKWRLQTL）的CD8-阳性T细胞病毒表位，引发细胞毒性T细胞反应。^[17]等位基因B*13:02：呈现来自gag（RQANFLGKI，GQMREPGSDI）、nef（RQDILDLWI）、gag-pol（RQYDQILIE，GQGQWTYQI）和rev（LQLPPLERL）的多个HIV-1表位，所有表位都在位置2有一个共同的Gln残基，主要是C末端的疏水氨基酸Leu、Ile或Val。与成功控制HIV-1感染相关。^[18]等位基因B*18:01：优先呈现共享共同基序的八聚体和非聚体肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe或Tyr锚定残基（PubMed:14978097，PubMed:23749632，PubMet:18991276）。提出一个源自BZLF1（SELEIKRY）的EBV/HHV-4表位（PubMed:23749632）。可能向CD8-阳性T细胞呈现来自MAGEA3（MEVDPIGHLY）的抗原肽，触发抗肿瘤免疫反应（PubMed:12366779）。可以显示广泛的自身肽库，并且优选来源于RNA结合蛋白的肽（PubMed:14978097）。^{[19] [20] [21] [22]}等位基因B*27:05：呈现来自HCV POLG（ARMILMTHF）、HIV-1 gag（KRWIILGLNK）、IAV NP（SRYWAIRTR）、SARS-CoV-2 N/核蛋白（QRNAPRITF）、EBV/HHV-4 EBNA4（HRCQAIRKK）和EBV/HHV-4 EBNA6（RRIYDLIEL）的CD8-阳性T细胞免疫显性病毒表位，授予对病毒感染的长期保护（PubMed:19139562，PubMed=18385228，PubMer:15113903，PubMet:9620674，PubMed:32887977）。可呈现来自细胞溶质和核蛋白的自肽。所有肽都在第2位携带Arg（PubMed:1922338）。肽结合形式与NK细胞抑制受体KIR3DL1相互作用，并以肽特异的方式抑制NK细胞活化，对抗原肽8位氨基酸侧链的性质特别敏感（PubMed:8879234，PubMed:15657948）。KIR3DL1不能识别B2M和EBV/HHV-4 EBNA6（RRIYDLIEL）肽复合物中的HLA-B*27:05，这可能导致感染期间NK细胞的活化增加（PubMed:15657948）。在没有TAP1-TAP2和TAPBPL的情况下，可能会出现肽库的改变（PubMed:9620674）。^{[23] [24] [25] [26] [27] [28] [29]}等位基因B*40:01：呈现源自EBV/HHV-4 LMP2（IEDPPFNSL）和SARS-CoV-2 N/核蛋白（MEVTPSGTWL）的免疫显性病毒表位，触发记忆CD8-阳性T细胞反应（PubMed:18991276，PubMed:32887977）。显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Leu锚定残基（PubMed:18991276）。^{[30] [31]}等位基因B*41:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。^[32]等位基因B*44:02：呈现来自EBV/HHV-4 EBNA4（VEITPYKPTW）和EBNA6（AEGGVGWRHW，EENLLDFVRF）的免疫显性病毒表位，触发记忆CD8-阳性T细胞反应（PubMed:9620674，PubMed:18991276）。显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe、Tyr或Trp锚定残基（PubMed:18991276）。^{[33] [34]}等位基因B*45:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。^[35]等位基因B*46:01：优先呈现共享特征基序的非聚体肽，即位置2的Ala和Leu以及C末端的Tyr、Phe、Leu或Met锚定残基。肽结合形式与KIR2DL3相互作用，并以肽特异的方式抑制NK细胞的细胞毒性反应。^[36]等位基因B*47:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的天冬氨酸和位于C末端的亮氨酸或蛋氨酸锚定残基。^[37]等位基因B*49:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ile或Val锚定残基。^[38]等位基因B*50:01：显示共享特征基序的自肽，即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。^[39]等位基因B*51:01：将来源于gag-pol（TAFTIPSI）的八聚体HIV-1表位呈现给公共TRAV17/TRBV7-3 TCR克隆型，强烈抑制HIV-1复制。^[40]等位基因B*54:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。^[41]等位基因B*55:01：显示具有共同特征基序的肽，即2位的Pro残基和C末端的Ala锚定残基。^[42]等位基因B*56:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。^[43]等位基因B*57:01：肽结合形式识别KIR3DL1并抑制NK细胞的细胞毒性反应。^{[44] [45]}等位基因B*67:01：显示具有共同特征基序的肽，即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Leu锚定残基。^[46]

进化保护

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另请参见

• β-2微球蛋白三维结构
• MHC 3D结构
• MHC I 3D结构

工具书类

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