结构亮点
功能
S100B_RAT（额定值）与钙的结合较弱，但与锌的结合非常紧密，每个单体上的两个离子具有不同的亲和力。生理浓度的钾离子会拮抗这两种二价阳离子的结合，特别是影响高亲和力钙结合位点。通过释放激酶内的自身抑制分子内相互作用，结合并启动STK38的激活。心肌梗死后与AGER的相互作用可能通过激活ERK1/2和p53/TP53信号在心肌细胞凋亡中发挥作用。可协助ATAD3A细胞质处理，防止聚集并有利于线粒体定位。[1] [2]
进化守恒
检查，由确定ConSurfDB公司。您可以阅读解释方法和可用的完整数据ConSurf公司.
另请参见
工具书类
- ↑Tsoporis JN，Izhar S，Leong-Poi H，Desjardins JF，Huttunen HJ，Parker TG.S100B与晚期糖基化终产物受体（RAGE）的相互作用：梗死后心肌细胞凋亡的一种新的受体介导机制。Circ Res.2010年1月8日；106(1):93-101. doi:10.1161/CIRCRESAHA.109.195834。Epub 2009年11月12日。PMID：19910580数字对象标识：10.1161/循环109.195834
- ↑Gilquin B、Cannon BR、Hubstenberger A、Mouluel B、Falk E、Merle N、Assard N、Kieffer S、Rousseau D、Wilder PT、Weber DJ、Baudier J。S100B和线粒体AAA ATP酶ATAD3A之间的钙依赖性相互作用，以及该复合物在ATAD3A细胞质加工中的作用。分子细胞生物学。2010年6月；30(11):2724-36. doi:10.1128/MCB.01468-09。Epub 2010年3月29日。PMID：20351179数字对象标识：10.1128/MCB.01468-09
