结构亮点
疾病
HLAB_人类别嘌呤醇毒性预测;欧洲罕见的强直性脊柱炎;氟氯西林毒性预测;巨细胞动脉炎;大动脉炎;反应性关节炎;白塞病;Stevens-Johnson综合征;苯妥英钠或卡马西平毒性预测;结缔组织病相关性肺动脉高压;阿巴卡韦毒性预测。疾病易感性与影响本条目中所示基因的变体有关。等位基因B*15:02增加了Stevens-Johnson综合征的易感性。[1]疾病易感性与影响本条目中所示基因的变体有关。有限数量的HLA-B*27亚型可能与强直性脊柱炎和其他B*27相关疾病相关,在强直性脊椎炎患者中发现B*27:02等位基因频率升高。等位基因B*27:07似乎在某些人群中具有保护作用,因为它只在健康对照组中发现。[2]有证据表明HLA-B*51与白塞病(BD)的易感性有关。然而,尚不确定HLA-B*51本身或紧密连锁的基因是否与易感性有关。健康人HLA-B*51的全球分布与BD的全球分布相对应;在南半球国家(非洲、南太平洋等)和欧洲部分地区,健康人群中HLA-B*51的患病率较低或为零,这与BD的低患病率相对应。HLA-B*51相对风险的广泛变异将支持其他非遗传风险因素。[3]等位基因B*57:01的存在与阿巴卡韦超敏反应易感性增加相关[MIM:142830在HIV-1患者中。[4]等位基因B*08组与类风湿关节炎的易感性增加有关,受影响的个体具有环瓜氨酸肽抗体(抗CCP阳性类风湿性关节炎)。[5]
功能
HLAB_人类抗原呈递主要组织相容性复合体I类(MHCI)分子。在与B2M/β2复合物中,微球蛋白主要在抗原呈递细胞上显示病毒和肿瘤衍生肽,以供HLA-B限制性CD8-阳性T细胞上的α-βT细胞受体(TCR)识别,指导抗原特异性T细胞免疫反应以消除感染或转化细胞(PubMed:25808313,PubMed:209531227,PubMet:9620674,PubMer:23209413)。也可能存在来自分泌或膜蛋白信号序列的自肽,尽管这些肽的特异性T细胞通常被灭活以防止自身反应(PubMed:7743181,PubMed:18991276)。肽和MHC分子都被TCR识别,肽负责抗原识别的精细特异性,MHC残基负责T细胞的MHC限制(PubMed:29531227,PubMed:9620674,PubMed:24600035)。通常呈现8到13个氨基酸的细胞内肽抗原,这些肽抗原是通过组成蛋白酶体和IFNG诱导的免疫蛋白酶体从细胞溶质蛋白水解中产生的(PubMed:23209413)。可以结合含有等位基因特异性结合基序的不同肽,这些基序主要由2和9位的锚定残基定义(PubMed:225808313,PubMed:29531227)。[6] [7] [8] [9] [10] [11] [12]等位基因B*07:02:显示具有共同特征基序的肽,即位于位置2的Pro残基和主要位于C末端的Leu锚定残基(PubMed:7743181)。提出了一种源自癌试验抗原CTAG1A/NY-ESO-1的长肽(APRGPHGGAASGL),可引发多克隆CD8-阳性T细胞对肿瘤细胞的反应(PubMed:29531227)。介绍来自HIV-1 gag-pol(TPQDLNTML)和Nef(RPQVPLRPM)的病毒表位(PubMed:25808313)。提出一个源自SARS-CoV-2 N/核蛋白(SPRWYFYYL)的免疫显性表位(PubMed:32887977)。显示自身肽,包括源自HLA-DPB1(APRTVALTA)信号序列的肽(PubMed:7743181)。[13] [14] [15] [16]等位基因B*08:01:呈现来自EBV/HHV-4 EBNA3(QAKWRLQTL)的CD8-阳性T细胞病毒表位,引发细胞毒性T细胞反应。[17]等位基因B*13:02:呈现来自gag(RQANFLGKI,GQMREPGSDI)、nef(RQDILDLWI)、gag-pol(RQYDQILIE,GQGQWTYQI)和rev(LQLPPLERL)的多个HIV-1表位,所有表位都在位置2有一个共同的Gln残基,在C末端主要是疏水性氨基酸Leu、Ile或Val。与成功控制HIV-1感染相关。[18]等位基因B*18:01:优先呈现共享共同基序的八聚体和非聚体肽,即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe或Tyr锚定残基(PubMed:14978097,PubMed:23749632,PubMet:18991276)。提出一个源自BZLF1(SELEIKRY)的EBV/HHV-4表位(PubMed:23749632)。可能向CD8-阳性T细胞呈现来自MAGEA3(MEVDPIGHLY)的抗原肽,触发抗肿瘤免疫反应(PubMed:12366779)。可能显示出广泛的自我肽库,偏好来自RNA结合蛋白的肽(PubMed:14978097)。[19] [20] [21] [22]等位基因B*27:05:呈现来自HCV POLG(ARMILMTHF)、HIV-1 gag(KRWIILGLNK)、IAV NP(SRYWAIRTR)、SARS-CoV-2 N/核蛋白(QRNAPRITF)、EBV/HHV-4 EBNA4(HRCQAIRKK)和EBV/HHV-4 EBNA6(RRIYDLIEL)的CD8-阳性T细胞免疫显性病毒表位,授予对病毒感染的长期保护(PubMed:19139562,PubMed=18385228,PubMer:15113903,PubMet:9620674,PubMed:32887977)。可呈现来自细胞溶质和核蛋白的自肽。所有肽都在第2位携带Arg(PubMed:1922338)。肽结合形式与NK细胞抑制受体KIR3DL1相互作用,并以肽特异的方式抑制NK细胞活化,对抗原肽8位氨基酸侧链的性质特别敏感(PubMed:8879234,PubMed:15657948)。KIR3DL1不能识别B2M和EBV/HHV-4 EBNA6(RRIYDLIEL)肽复合物中的HLA-B*27:05,这可能导致感染期间NK细胞的活化增加(PubMed:15657948)。在没有TAP1-TAP2和TAPBPL的情况下,可能会出现肽库的改变(PubMed:9620674)。[23] [24] [25] [26] [27] [28] [29]等位基因B*40:01:呈现源自EBV/HHV-4 LMP2(IEDPPFNSL)和SARS-CoV-2 N/核蛋白(MEVTPSGTWL)的免疫显性病毒表位,触发记忆CD8-阳性T细胞反应(PubMed:18991276,PubMed:32887977)。显示共享特征基序的自肽,即位于位置2的Glu和位于C末端的Leu锚定残基(PubMed:18991276)。[30] [31]等位基因B*41:01:显示自身肽共享一个标志性基序,即2位的Glu和C末端的Ala或Pro锚定残基。[32]等位基因B*44:02:呈现来自EBV/HHV-4 EBNA4(VEITPYKPTW)和EBNA6(AEGGVGWRHW,EENLLDFVRF)的免疫显性病毒表位,触发记忆CD8-阳性T细胞反应(PubMed:9620674,PubMed:18991276)。显示共享特征基序的自肽,即位于位置2的Glu和位于C末端的Phe、Tyr或Trp锚定残基(PubMed:18991276)。[33] [34]等位基因B*45:01:显示共享特征基序的自肽,即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。[35]等位基因B*46:01:优先呈现共享特征基序的非聚肽,即位于位置2的Ala和Leu以及位于C末端的Tyr、Phe、Leu或Met锚定残基。肽结合形式与KIR2DL3相互作用,并以肽特异的方式抑制NK细胞的细胞毒性反应。[36]等位基因B*47:01:显示共享特征基序的自肽,即位于位置2的天冬氨酸和位于C末端的亮氨酸或蛋氨酸锚定残基。[37]等位基因B*49:01:显示共享特征基序的自肽,即位于位置2的Glu和位于C末端的Ile或Val锚定残基。[38]等位基因B*50:01:显示共享特征基序的自肽,即位于位置2的Glu和位于C末端的Ala或Pro锚定残基。[39]等位基因B*51:01:将来源于gag-pol(TAFTIPSI)的八聚体HIV-1表位呈现给公共TRAV17/TRBV7-3 TCR克隆型,强烈抑制HIV-1复制。[40]等位基因B*54:01:显示具有共同特征基序的肽,即2位的Pro残基和C末端的Ala锚定残基。[41]等位基因B*55:01:显示具有共同特征基序的肽,即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。[42]等位基因B*56:01:显示具有共同特征基序的肽,即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Ala锚定残基。[43]等位基因B*57:01:肽结合形式识别KIR3DL1并抑制NK细胞的细胞毒性反应。[44] [45]等位基因B*67:01:显示具有共同特征基序的肽,即位于位置2的Pro残基和位于C末端的Leu锚定残基。[46]
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