PANTHER基因信息
基因符号: AKT2型
生物体: 智人
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基因名称: RAC-β-丝氨酸_threonine-protein激酶
基因ID: 日立数控:392
蛋白质ID: 第31751页
增强功能: 查看的增强功能人类|HGNC=392|UniProtKB=P31751
遗传变异注释: 安诺克
永久Id: PTN002519489号
备用ID:
AAT97984(EMBL-CDS) M95936(EMBL)
2.7.11.1(EC) 37926827(GI)
AKT2_HUMAN(UniProtKB-ID) Q05BV0(替代加入)
208(通用ID) ENSG00000105221(信号群)
ENSP00000375892(信号群_PRO) HGNC:392(HGNC)
CHEMBL2431(中欧) 240900(MIM)
AKT2(符号) AKT2(同义词)
ENST00000392038(信号群TRS)
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PANTHER分类
PANTHER系列: 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PTHR24356)
PANTHER子家族: RAC-贝塔丝氨酸卟啉-蛋白激酶(PTHR24356:SF176) 
PANTHER GO修身分子功能: 蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性
PANTHER GO-slim生物工艺: 细胞内信号转导
肽基-氨基酸磷酸化
PANTHER GO修身蜂窝组件:
PANTHER蛋白质类别: 非受体丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
路径类别: PDGF信号通路
   蛋白激酶B
白细胞介素信号通路
   蛋白激酶B
PI3激酶途径
   蛋白激酶B
内皮素信号通路
   蛋白激酶B
T细胞激活
   蛋白激酶B
通过HIF激活的缺氧反应
   蛋白激酶B
p53途径
   蛋白激酶B
FGF信号通路
   蛋白激酶B
p53通路反馈回路2
   蛋白激酶B
血管生成
   蛋白激酶B
葡萄糖剥夺引起的p53通路
   蛋白激酶B
细胞凋亡信号通路
   蛋白激酶B
亨廷顿病
   蛋白激酶B
胰岛素/IGF途径蛋白激酶B信号级联
   蛋白激酶B
趋化因子和细胞因子信号通路介导的炎症
   蛋白激酶B
FAS信号通路
   细胞凋亡信号调节激酶1
EGF受体信号通路
   蛋白激酶B

GO MF完成: ATP绑定,蛋白质结合,金属离子结合,蛋白激酶活性,分子功能激活剂活性,蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性,蛋白丝氨酸激酶活性
GO BP完成: 蛋白质改性工艺,蛋白质靶向膜的正调控,胰岛素受体信号通路,糖运输,脂肪细胞分化,葡萄糖代谢过程,糖原生物合成过程的正调控,乳腺上皮细胞分化,翻译规范,细胞对胰岛素刺激的反应,周围神经系统髓磷脂维持,磷酸化,细胞周期的调节,细胞内信号转导,信号转导,脂肪酸β氧化的正调控,葡萄糖输入的正调控,视网膜杆细胞凋亡过程,糖原生物合成过程,葡萄糖代谢过程的正调控,细胞对高光强的反应,长链脂肪酸跨膜输入的负调控,肽基-氨基酸磷酸化,细胞迁移的调控,蛋白质在质膜上的定位,细胞迁移的正调控,细胞运动的正调控
GO CC完成: ,早期内体,细胞质,细胞皮层,细胞内膜结合细胞器,细胞溶质,皱褶膜,质膜,核质
反应体途径: 细胞周期,有丝分裂,RNA聚合酶II转录,BAD的激活和向线粒体的移位,FOXO介导的转录,细胞凋亡的内在途径,细胞对刺激的反应,WNT信号,传染病,生长因子受体和第二信使的信号转导疾病,G蛋白β:γ信号,KEAP1-NFE2L2途径,激活AKT2,Rab贩卖人口法规,MTOR信号,VEGFR2介导的血管通透性,PIP3激活AKT信号,CD28家族的协同模拟,受体酪氨酸激酶的信号传递,核受体的信号传递,PTEN稳定性和活性的调节,FOXO转录因子的定位调控,SARS-CoV-2感染,TP53表达和降解的调控,膜运输,有丝分裂G1期和G1/S转换,RUNX2的转录调控,响应WNT的TCF依赖信号,PDE3B信号,胰岛素受体的信号传递,胰岛素受体信号级联,细胞对化学应激的反应,基因表达(转录),病毒感染途径,程序性细胞死亡,AKT介导的FOXO1A失活,AKT1 E17K在肿瘤中的组成性信号转导,VEGFA-VEGFR2途径,第二信使的细胞内信号,细胞周期蛋白A:Cdk2-在S期进入时的相关事件,PI3K级联,PKB介导的事件,癌症中的PI3K/AKT信号,ERBB2:ERBB3信号下调,ERBB2信号下调,AKT磷酸化细胞核中的靶点,SARS-CoV-2靶向宿主细胞内信号和调节途径,TP53降解的调节,细胞对压力的反应,通过与辅因子的结合调节TP53活性,通过乙酰化调节TP53活性,PTEN法规,ESR介导的信号传导,RAB GEF将GTP兑换为RAB上的GDP,β细胞基因表达的调节,血管内皮生长因子的信号传递,IRS介导的信号,核外雌激素信号,GPCR发出信号,信号转导,BH3-only蛋白质的激活,IGF1R触发的IRS相关事件,SLC2A4(GLUT4)向质膜的移位,细胞凋亡,发育生物学,IGF1R信号级联,ERBB2发出信号,SARS-CoV-2主机交互,TP53的转录调控,β细胞发育的调控,囊泡介导的运输,CTLA4抑制信号,TP53活性的调节,G1/S过渡,依赖CD28的PI3K/Akt信号,CD28共刺激,G1/S转换期间细胞周期蛋白E相关事件,GPCR下游信号,细胞周期,一般转录途径,S阶段,AKT磷酸化胞浆中的靶标,β-catenin反式激活复合物的失活,FLT3信号,疾病,TP53调节代谢基因,PKB对TSC复合物形成的抑制作用,1型胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的信号转导,Gβ:通过PI3Kγ的γ信号,PI3K/AKT网络负调控,ESR膜信号下游的雌激素依赖性核事件,免疫系统中的细胞因子信号,免疫系统,自适应免疫系统,SARS-CoV感染,RUNX2调节参与细胞迁移的基因