Autieri（1996）从人外周血淋巴细胞cDNA文库中克隆了AIF1（同种异体移植物炎症因子-1）的全长cDNA。差异显示PCR显示相应的大鼠基因表达增加，以应对球囊血管成形术中的血管损伤。序列分析表明，AIF1编码的143-氨基酸多肽4氨基酸比大鼠AIF1短；这方面的差异主要存在于C端。AIF1的氨基酸基序分析揭示了一致的EF-和螺旋环结构域，这是钙结合蛋白的保守特征。Autieri（1996）表明，在球囊血管成形术后的3天内，Aif1的表达增加了8到9倍。作者还证明，有丝分裂原植物血凝素A（PHA）可以增强外周血淋巴细胞AIF1 mRNA的组成水平。作者得出结论，AIF1是一种细胞因子诱导的、组织特异的、高度保守的转录物，在血管创伤反应中瞬时表达。Northern blot分析显示，AIF1在多种人类组织中表达，在淋巴组织中表达最高，尤其是脾、血淋巴细胞和胸腺。
Autieri和Agrawal（1998）通过用各种细胞因子刺激血管平滑肌细胞（VSMC）来确定IRT1。Northern blot分析显示，1.3kb IRT1转录物在人类组织和用γ-干扰素（IFNG；147570）刺激的VSMC中广泛但可变的组成性表达，但没有用其他细胞因子或生长因子刺激。增殖T细胞中IRT1表达下调。大鼠颈动脉球囊血管成形术刺激IRT1的表达，可能是由于损伤部位存在产生Ifng的T淋巴细胞。预测的蛋白质包含亮氨酸拉链基序、疏水区、核定位序列和2个潜在的磷酸化位点。VMSCs中IRT1的过度表达导致形态改变和细胞生长抑制。
Autieri等人（2003年）利用体外结合和共免疫沉淀分析确定AIF1与肌动蛋白相互作用。在未经刺激的VSMC中，AIF1与F-actin共定位，但在PDGF刺激后转位到跛足（见190040）。经AIF1逆转录病毒稳定转导的VSMC对PDGF的反应比对照细胞快2.6倍。AIF1与RAC1共定位（602048），AIF1转导的VSMC显示出RAC1的组成性和增强性激活。Autieri等人（2003年）得出结论，AIF1结合并聚合F-actin，并调节RAC1活性和VSMC迁移。
AIF1基因位于肿瘤坏死因子（TNF）基因簇中，位于6p21.3上以人类主要组织相容性复合体（MHC）为代表的区域（Allcock等人，2004年）。