内皮素耗竭维持整合素α5和EGFR下游信号传导并增加细胞迁移
（A） 杂合性缺失频率ZFYVE16型不同类型癌症患者的（内啡肽基因）。从cBioPortal数据库中提取的数据，并绘制为患有ZFYVE16型杂合性丢失。
（B） 不同类型癌症患者内啡肽Z评分分析。从PRECOG数据库中提取并绘制每种癌症类型的Endofin Z评分。
（C） Western blot显示在纤维连接蛋白刺激后（10μg/mL FN，7 h，37°C），内皮素和HD-PTP-depleted HeLa细胞与NT细胞中整合素α5受体下游效应器的磷酸化水平：FAK、Src和Erk1/2。eEF2螺栓用作加载控制。
（D） 与NT细胞相比，用EGF（5 ng/mL，37°C）刺激内皮素和HD-PTP-depleted HeLa细胞0、15、30和60分钟。进行蛋白质印迹以揭示EGFR（左面板）及其下游效应物MEK（右面板）的磷酸化状态。eEF2螺栓用作加载控制。
（E） 实时细胞分析（RTCA）测量内皮素和HD-PTP缺失HeLa细胞与NT细胞的细胞迁移。添加10%FBS的细胞培养基被用作化学引诱剂来触发细胞迁移。使用无血清培养基（不含化学引诱剂）作为阴性对照。使用整合素α5β1阻断抗体（10μg/mL）作为阴性对照，以抑制Endofin-depleted细胞中的细胞迁移。
（F） 用非靶向（NT）shRNA或HD-PTP shRNA瞬时转染Endofin耗竭或对照HeLa细胞。通过Western印迹评估受体水平，并使用ImageJ软件通过密度分析定量受体水平。
（G） 如（E）所示进行实时细胞分析，以比较瞬时转染HD-PTP shRNA或NT对照的Endofin-depleted细胞的迁移率。数据为n≥3个独立实验的平均值±SEM。未配对学生t检验：*p<0.05，*p<0.01，***p<0.001。
