AP-2γ缺失抑制乳腺导管生长
（A）Krt5（Krt5）启动子用于驱动Cre公司重组酶通过Lox位点消除AP-2γ的表达，Lox位点设计用于去除Tfap2c型基因。
（B） 自由现金流/Tfap2c型飞行/飞行/Krt5-Cre-ER公司T2段用玉米油（CO）或4-羟基-三苯氧胺（4OHT）和Cre公司免疫组化检测其表达；4OHT诱导的核CRE表达治疗。
（C） 示意图显示了从4周龄开始用CO或4OHT治疗小鼠5天；在6周、9周、12周和16周时进行分析。
（D） 蛋白质表达和总量分析。免疫组织化学（左侧）检测CKO的MMEC中AP-2γ蛋白的丢失Tfap2c型KRT5和KRT8的表达分别显示基底和管腔MMEC。在6周、9周和12周时，（BC）室中的AP-2γ表达显著降低。在6周时，发现肠壁细胞的AP-2γ表达显著降低，但在9周和12周时，这种降低并未持续。对每只动物至少三个具有代表性的显微镜视野（40倍放大）进行量化。通过比较染色细胞和总上皮细胞来计算百分比。结果表示为平均值±SEM;CO/4OHT的数量：n=5/5（6周），n=4/5（9周），n=4/4（12周），n-4/5（16周）。∗p<0.05，∗∗p<0.01；n.s.，不重要；Mann-Whitney U检验的统计显著性。6周、9周、12周和16周龄小鼠的代表性完整乳腺（右侧）；黑色箭头表示测量的距离。相应的图表显示了从淋巴结到最远处乳腺分支测量的乳腺树的生长情况，表明CKO使乳腺树的增长显著减少Tfap2c型，在16周内解决。结果表示为平均值±SEM；CO/4OHT小鼠数量：n=4/5（6周），n=5/5（9周），n=8/9（12周），n=14/14（16周）；∗p<0.05，∗∗p<0.01；不显著；Mann-Whitney U检验具有统计学意义。
