A、 在存在或不存在抗-Ac-SDKP单克隆抗体的情况下，ACE抑制剂或Ac-SDKP治疗4周后，Ang II诱导的高血压大鼠体内Ki-67阳性细胞和B、ED1阳性细胞（单核细胞/巨噬细胞）。与假手术组相比，Ang II+载体组大鼠左室炎性细胞浸润和细胞增殖增加。ACE抑制剂或Ac-SDKP减弱了这些作用，抗Ac-SDKP-mAb阻断了ACE抑制剂和Ac-SDKP的作用（n=5-6）。
