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2019年8月24日在线发布。 数字对象标识：10.3390/ijms20174136
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表2

据报道肿瘤微环境因素与顺铂耐药有关。

因子行动机制实验结果参考
物理
物理屏障限制CDDP进入肿瘤肿瘤细胞中CDDP积累减少[62，63]
流体剪切应力PI3K/Akt信号和ABC药物转运体的激活流体剪切应力诱导的癌干进展和CDDP抵抗[64]
发动机控制模块1.CDDP扩散有限
2.通过与肿瘤细胞的相互作用激活生存信号		胶原和纤维连接蛋白缺乏的ECM中癌细胞对CDDP的敏感性增加[65]
生物学
缺氧癌细胞干细胞和多药转运蛋白表达增加低氧水平下CDDP阻力增加[66，67，68，69，70]
酸度多药转运蛋白表达增加在酸性条件下提高CDDP抗性[71，72]
CAF公司1.CAF分泌的生长因子或细胞因子影响细胞凋亡或固有耐药性
2.受效应T细胞调节的CAF代谢		1.CAF分泌的细胞因子如IL-6、IL-8、IL-11、胰岛素样生长因子1和TGF-β增加CDDP抵抗
2.CAFs介导的GSH代谢和细胞毒性T细胞消除铂耐药性		[73，74，75，76，77，78]
TAM公司M2极化状态下TAM分泌细胞因子TAM分泌的细胞因子如IL-6和I型干扰素增加CDDP抵抗[79，80]

CDDP：顺铂，PI3K：磷脂酰肌醇3-激酶，ABC：ATP结合盒转运体，ECM：细胞外基质，CAF：癌相关成纤维细胞，TAM：肿瘤相关巨噬细胞，IL：白介素，TGF：转化生长因子，GSH：谷胱甘肽。