图1。

CDK5激活是C2-陶瓷介导的神经元死亡的早期步骤。A类在C2-ceramide治疗的最初几分钟内，在中脑原代培养物中观察到CDK5活性增加，并被CDK抑制剂roscovitine（10μ米; Rosc）。B类，经C2-陶瓷处理后，CDK5蛋白水平保持不变，但其激活物p25是通过p35的蛋白水解裂解产生的，与CDK5活性增加的时间相同。Croscovitine抑制CDK5活性可减少C2-ceramide诱导的神经元死亡。^*第页<0.05，与未使用罗斯科汀组相比差异显著。