PKMζ抑制对突触交叉标记的影响。一晚期LTP将交叉标记的早期LTD突触转化为持久性LTD。30分钟后，STET在S1（填充圆）诱导晚期LTP，然后在S2（开放圆）诱导WLFS。这里，S2中早期的LTD被转换为晚期的LTD，证明LTP和LTD之间存在突触交叉标记(n个= 7).b条，在S1破伤风化前2 h至后2 h，浴敷myr-ZIP阻止LTP和LTD诱导(n个= 7). S1（填充圆圈）高频刺激强直；30分钟后，对S2（开环）应用WLFS诱导早期LTD。c（c），与中的实验类似b条但使用了非活性的杂化肽（1μm）代替myr-ZIP(n个= 8). 未观察到对LTP、LTD诱导或交叉标记的影响。d日PKMζ抑制不影响晚期LTP与交叉标记早期LTD突触的相互作用，从而建立晚期LTD。交叉标记后，在诱导1 h后应用myr-ZIP逆转S1晚期LTP的维持（填充圆圈）；尽管如此，S2的早期LTD（开放圈）还是被转换为晚期LTD，而不考虑S1的晚期LTP的封锁(n个= 7).e（电子），交叉标记早期LTP突触的Late-LTD转化。SLFS诱导S1（填充圆）晚期LTD，1小时后在S2（开放圆；n个= 7). 这里，S2的早期LTP转化为晚期LTP，显示LTD和LTP之间的突触交叉标记。（f），PKMζ抑制剂阻断LTD诱导，然后是LTP诱导。与中的类似实验b条但以相反的方式(n个=7）[即，S1具有晚期LTD诱导（填充圆）和S2具有早期LTP（开放圆）]。克PKMζ抑制阻止交叉标记突触LTP的维持。实验类似于e（电子）但随后应用了myr-ZIP。myr-ZIP阻止了晚期LTD突触（填充圆圈）与交叉标记LTP突触相互作用并延长其维持时间的能力，揭示了强直化5小时后S2（开放圆圈）早期LTP，随后出现长期抑郁（与强直化前的基线值相比；n个= 7;第页< 0.05; Wilcoxon试验）。小时，scr-myr-ZIP（1μ米)对交叉标记没有影响(n个=4）[即，S2（开放圆）中的早期LTP通过之前S1（填充圆）中晚期LTD的归纳转化为晚期LTP]。模拟记录道和符号类似于误差条表示平均值±SEM。
