图7:

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PKCα整合多个上游信号诱导异动力促进塑性

A) 实验设计示意图。单独(不成对)或在附近的阈上刺激(成对)后给予不能诱导可塑性的阈下刺激。

B) 未配对(n[神经元/棘]=5/18)或配对刺激(n[神经细胞/棘]=5/16)后,开放触发PKCα的平均和峰值移位。显示了平均值和SEM,符号表示单个脊椎。双尾非配对t检验。

C) 未老化触发Ca的平均和峰值激活2+在未配对(n[神经元/脊髓]=7/16)或配对刺激(n[神经/脊髓]=7/16)后用GCaMP6f测量。显示了平均值和SEM,符号表示单个脊椎。Sidak多重比较的单向方差分析。

D) 在接受sLTP的单个树突状棘中同时监测钙内流和PKCα移位。jRGECO1a的强度图像和ITRACKα的荧光寿命图像以及各自的时间进程。Ca上升2+基线是由于受刺激脊柱的体积增加。白点和黑色破折号表示谷氨酸去壳。

E) PKCα转位峰值与Ca的关系2+根据接受sLTP的单个棘中的未扣钩触发平均值计算的内流(n[神经元/棘]=11/20)。皮尔逊相关系数为ns(p=0.597,r2=0.015,所示线性回归线限制为0,0截距)。

F) PKCα和Ca的峰值移位2+在未配对(n[神经元/脊椎]=8/16)或配对刺激(n[神经细胞/脊椎]=8/15)后。棒材代表平均值和SEM,代表单个脊柱。双尾非配对t检验。

G) PKCα转位峰值与Ca的关系2+根据非激活触发的单个棘(点)的平均值计算的流入量,该平均值给予阈下刺激(不成对的深蓝色)或在sLTP诱导附近棘(成对的浅蓝色)刺激后不久进行阈下激励。显示了平均值的平均值和标准误差。未配对组无显著相关性(p=0.247,r2=0.101)或成对(p=0.572,r2=0.027)脊椎。绘制的线性回归线被约束为0,0截距。

H) TrkB和Ca的集成模型2+在成对和非成对阈下刺激中诱导PKCα激活的信号。